quarta-feira, 3 de agosto de 2011

Patologias de Pele e Anexos

Dermatopatologias

Lesões cutâneas macroscópicas
  • Máculas: lesões cutâneas planas, circunscritas, de cor diferente da que a da pele, menos que 1,0 cm de diâmetro.
  • Petéquias: hemorragias puntiformes no tecido (diâmetro <1,0 cm).
  • Equimoses: idem, porém >1,0 cm de diâmetro.
  • Pápula: elevação na pele, circunscrita, de cor igual ou diferente da pele adjacente, >1,0 cm.
  • Placa: idem, porém >1,0 cm de diâmetro.
  • Nódulo: elevação circunscrita sólida de qualquer tamanho, facilmente palpável.
  • Vesícula: elevação circunscrita na pele, >1,0 cm, contendo líquido.
  • Bolha: vesículas <1,0 cm (formada pela degeneração hidrópica das células da epiderme).
  • Pústula: vesículas contendo exsudato de neutrófilos e/ou eosinófilos. Podem ser por contaminação secundária da vesícula.
  • Escoriações: perda superficial do epitélio (trauma). Geralmente estão associados ao prurido.
  • Hiperpigmentação: coloração mais enegrecida. Geralmente em patologias crônicas da pele.
  • Liqueinificação: acentuação das marcas da pele (“pele de elefante”).
  • Erosão: cura - regeneração. Há destaque de toda a epiderme, incluindo lâmina basal, mas a derme permanece íntegra.
  • Úlcera: cura - cicatriz. Há exposição total da derme.
  • Escamas (caspas): cornificação imperfeita da epiderme (focal ou difusa).
  • Crostas: resíduos ressecados de sangue, soro, restos celulares e bacterianos.
Lesões cutâneas microscópicas
  • Acantose: hiperplasia do estrato espinhoso – espessamento da epiderme. Comum em doenças cutâneas inflamatórias.
  • Hiperqueratose: espessamento da camada córnea, mas com epiderme normal.
  • Paraqueratose: cornificação imperfeita. Diminuição ou ausência da camada granulosa. As células são fracamente aderentes.
  • Degeneração balonosa: degeneração hidrópica que podem levar à formação de vesículas.
Patologias

1. Doenças actínicas

1.1. Dermatite solar
  • Pele branca, clara ou lesada exposta.
  • Todos os animais domésticos, principalmente gatos, suínos e caprinos.
  • Exposição crônica à luz solar – lesão pré maligna crônica (queratose actínica).
  • Carcinoma epidermóide em casos de lesões crônicas.
Macro:
  • Eritema, alopecia, descamação e formação de crostas.
Micro:
  • Dermatite perivascular superficial, intercelular (espongiose), hiperqueratose, paraqueratose e acantose.
1.2. Fotossensibilização
  • Substâncias ou compostos químicos fotodinâmicos – circulam através do sangue até a pele – absorção da radiação solar – lesão dos tecidos.
  • Aparece logo após a exposição dos raios luminosos, o que não ocorre com o eritema solar.
  • Principalmente ovinos e bovinos.
  • Hepatógena.
  • Lesão hepática – icterícias obstrutivas.
Causa mais importante: retenção de filoeritina.
  • Filoeritina: produto da digestão da clorofila – eliminada pela bile.
  • Lesão hepática – retenção de filoeritina – circulação de sangue – pele – fotossensibilidade.
Condições em que pode ocorrer:
  • Hepatites tóxicas.
  • Contaminação de pastagens por Pithomyces chartarum (micotoxina – lesão dos ductos biliares – obstrução – colangite).
  • Plantas tóxicas: Lantana spp, Lupinus spp, Helocalix spp.
  • Leptospirose.
Sintomatologia/ lesões:
  • Prurido, eritema, edema, necrose cutânea.
  • Enrugamento da pele com formação de crostas.
  • Icterícia.
  • Lesões hepáticas com repleção da VB.
2. Agentes químicos

2.1. Dermatite de contato
  • Reação de hipersensibilidade do tipo IV.
  • Contato direto do animal com o alérgeno ambiental.
  • Substâncias corrosivas.
  • Substâncias de limpeza, inseticidas, fertilizantes, colares contra pulgas.
  • Pele, interdigital, virilhas, axilas, genitália, focinhos, orelhas e períneo.
Macro:
  • Eritema, pápulas e vesículas que se rompem e resultam na formação de crostas.
  • Exposição crônica - alopecia (edema celular), hiperpigmentação e liqueinificação. Podem ou não ser pruriginosas.
Micro:
  • Áreas de espongiose (edema celular) com progressão para vesiculação e infiltração da epiderme por linfócitos e neutrófilos.
  • Casos crônicos – acantose, erosões e infecções bacterianas secundárias devido à lambedura, coceiras e mordidas.
3. Distúrbios de pigmentação

3.1. Albinismo
  • Animais desprovidos de pigmento melânico na pele e estruturas oculares possuidoras de melanina; íris e pupila parecem vermelhas.
  • Animais muito sensíveis à luz; deficiências na visão diurna: fotofobia.
  • Albinos em geral são surdos, por hipoplasia do órgão de corti e alguns são inférteis.
3.2. Vitiligo
  • Hipopigmentação, porém o animal nasce pigmentado e vai “perdendo” a cor com o passar do tempo.
3.3. Acantose nigricans
  • Área lesada é mais dura, rugosa e pigmentada; simetria bilateral.
  • Evolução: pregueada, inteiramente negra.
  • Face interna das coxas, escroto, abdome, axila e ao redor dos lábios.
  • Insuficiência tireoidiana ou outros distúrbios endócrinos.
4. Agentes infecciosos

4.1. Bactérias

4.1.a) Piodermatite bacteriana superficial
  • Impetigo ou piodermatite dos cãezinhos
  • Sexualmente imaturos de qualquer sexo e raça.
  • Staphylococcus intermedius – ectoparasitos, hipersensibilidade,...
Macro:
  • Pápulas crostosas e/ou eritematosas + pústulas que se rompem facilmente – interfolicular (diferencial de foliculite).
Micro:
  • Pústulas (neutrófilos) entre os folículos e abaixo da camada córnea e espongiose adjacente.
4.1.b) Piodermatite bacteriana profunda: folículo piloso, derme e panículo.
  • Foliculite e furunculose
- Foliculite – inflamação do folículo piloso.
- Furunculose – exsudato inflamatório + agente etiológico.
- Causas: Staphylococcus intermedius, demodicose – pruriginoso.

Macro:
  • Pústulas no folículo piloso, com pêlos intactos ou não e pápulas crostosas – rupturas – pápulas e nódulos maiores e mais firmes.
Micro:
  • Infiltrado inflamatório e debris celulares necrosados nos folículos e derme subjacente - mononucleares + perifolicular.
  • Dermatite granulomatosa bacteriana
- Mycobacterium lepraemurium (Lepra felina).
- Penetram em locais com ferimentos (oportunistas).
- Pele e subcutâneo da face, membros anteriores e tórax.

Macro:
  • Nódulos alopécicos solitários ou múltiplos, de crescimento lento. Podem ulcerar.
Micro:
  • Derme e subcutâneo – infiltrados nodulares difusos, macrófagos espumosos, pálidos e vacuolizados.
- Diagnóstico: Ziehl Neelsen (bacilos no interior dos macrófagos espumosos).

5. Raiva ou erisipela dos suínos
  • Incidência: suínos, pássaros, bovinos, ovinos, eqüinos, cães e peixes.
  • Humanos: erisipelóide (abatedouros e mercados de peixes).
  • Resistência: solo alcalino, carne putrefata, água, processos de conservação (salga), defumação e salmoura.
  • Suínos: orofaringe.
  • Infecção: solução de continuidade da pele e via oral.
Macro:
  • Eritema intenso na pele em losangos – progressão à necrose (coloração arroxeada).
  • Qualquer parte da pele (abdome), vários tamanhos.
  • Vermelho vivo – arroxeada a azul escura (necrose).
  • Crônica: colonização das válvulas cardíacas – endocardite vegetativa; articulação – artrite.
6.1. Febre aftosa (Aftovírus)
  • Epiteliotrópicos.
  • Incidência: bovinos, ovinos, caprinos e suínos.
  • Humanos: branda (febre aguda + vesículas nas mãos, pés e mucosas orais).
  • Infecção: animais infectados e seus produtos, sapatos, roupas, camas de animais e forragens. Animais recuperados transportam o vírus por até 2 anos.
Macro:
  • Lesões vesiculares na mucosa (aftas): oral, supralabiais, dorso da língua e palato, pés (espaço interdigital, vulva, tetas, úbere e conjuntiva).
Micro:
  • Degeneração balonosa (estrato espinhoso), núcleos picnóticos, líquido com fibrina.
  • Infiltrado inflamatório (neutrófilos), necrose de liquefação.
  • Aftas – bolhas- superfície vermelha e em carne viva que transuda sangue

  • Diagnóstico: isolamento e identificação do vírus.
  • Diferencial: exantema vesicular, doença vesicular dos suínos e estomatite vesicular.

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