Quiz de anatomia patológica » test maker

Patologias de Pele e Anexos 2

7. Fungos

7.1. Micose cutânea

7.1.a) Dermatofitose

• Tinha ou Tínea
• Tricophyton sp, Microsporum sp, Epidermophyton sp, Achorium sp.
• Infecção: contato com indivíduos infectados e fômites.
• Animais < > humanos.
• Incidência: animais jovens.
• Infecção das células queratinizadas do estrato córneo, pêlos e unhas, superficialmente.

Macro:

• Pêlos quebradiços, alopecia, crostas secas e escamosas, lesões circunscritas. Remoção dos pêlos da área lesionada: pele vermelha, em carne viva e com sangue.

Micro:

• Estruturas arredondadas ao longo do folículo piloso e superfície (camada córnea).

• Diagnóstico: colorações especiais – identificação do fungo; Lâmpada de Wood; biópsia de pele.

7.1.b) Dermatomicose

Candidíase

• Cândida albicans.
• Micoses superficiais das membranas mucosas.
• Incidência: aves (boca, esôfago, papo e proventrículo), mamíferos (mucosa oral).
• Animais jovens e debilitados.

Macro:

• Piodermatite das pregas labiais e dermatite mucocutânea; lesões úmidas, eritematosas, erosivas e freqüentemente crostosas. Prurido intenso.

Malassezia pachydermatis

• Oportunista do conduto auditivo externo, reto e vagina.
• Altamente pruriginosa e resistente aos glicocorticóides.

Macro:

• Eritema variável e descamação gordurosa amarela ou acinzentada, hiperpigmentação e alopecia.

• Citologia: fungo em formato de pegadas de sapato (leveduras com brotamento).

7.2. Micose subcutânea

a) Esporotricose

• Sporothrix schenckii.
• Solo, madeira, matéria orgânica, vegetais em decomposição.
• Incidência: gatos (transmitem para o homem), cães e eqüinos.

Micro:

• Formas arredondadas, em forma de charuto.
• Forma cutânea (face): nódulos subcutâneos simples ou múltiplos, consistência firme, com tendência a ulcerar, exsudato purulento espesso. Diagnóstico diferencial para neoplasias (carcinoma epidermóide).
• Forma cutâneo linfática (eqüinos e cães): nódulos esféricos firmes, disseminação pelos vasos linfáticos, formando cordões com nódulos secundários que ulceram – pus acastanhado e espesso.
• Forma sistêmica (gatos): lesões disseminadas (órgãos).
• Animais infectados: manipulação com luvas de borracha e mãos lavadas com fungicidas.

• Citologia: hemácias, macrófagos repletos de leveduras arredondadas ou em forma de charuto.
• Histopatologia: reação inflamatória piogranulomatosa com grande quantidade de neutrófilos e macrófagos. Leveduras arredondadas dispersas no tecido ou no interior dos macrófagos. Só é possível a visualização com coloração especial.

7.3. Micose sistêmica

a) Criptococose

• Criptococcus neoformans (esterco de aves).
• Infecção: inalação.
• Oportunista: animais imunocomprometidos.
• Predomínio: sistema respiratório e SNC.
• Gatos: SNC, olhos, pele da cabeça e pescoço; disseminação hematógena ou linfática.

Macro:

• Nódulos múltiplos indolores, achatados, firmes e com crescimento bastante rápido na derme e subcutâneo; tamanho variado.
• Ulceração: exposição da superfície granular com escasso exsudato soro hemorrágico, que não cicatriza.

Micro:

• Nódulos granulomatosos (macrófagos e células epitelióides).

• Diagnóstico diferencial para esporotricose e neoplasias.

8. Parasitos

8.1. Sarnas

8.1.a) Sarcóptica ou escabiose

• Sarcoptes scabiei.
• Escava partes profundas do estrato córneo.
• Prurido intenso, hiperqueratose, acantose, alopecia.
• Coceira – perda do epitélio e infecção secundária.

8.1.b) Notoédrica

• Notoedres cati.
• Lesões: orelha, face, pescoço, mas podem generalizar.

8.1.c) Psoróptica

• Psoroptes equi.
• Não escavam – ficam na superfície.

8.1.d) Otodécica

• Otodectes cynotis.
• Conduto auditivo e raramente outros locais.
• Prurido intenso.

8.1.d) Demodécica

• Demodex sp.
• Transmissão: contato direto.
• Forma de charuto, parasitam os folículos pilosos e glândulas sebáceas (escavação).
• Prurido (exsudação de soro e formação de crostas), alopecia e descamação da epiderme.

Micro:

• Foliculite e dermatite (piogranulomatosas).

8.2. Carrapatos

• Macro: eritema ao redor dos carrapatos – prurido e autotrauma.
• Transmissão de patógenos.

8.3. Miíases

• Macro: larvas de moscas digerindo tecidos vivos.

8.4. Berne

• Dermatobia hominis.
• Macro: poro – tumoração dolorosa com orifício, contendo larva no interior.

8.5. Leishmaniose

• Citopatologia: macrófagos com amastigotas.

8.6. Pulgas

• Prurido, eritema, pápulas crostosas, alopecia (casos severos), hiperpigmentação e liqueinificação.

8.7. Helmintos

• Habronemose (Feridas de Verão ou Esponja)
• Macro: lesão de aspecto esponjoso (granuloso), mole, de coloração avermelhada, ulcerada (superficial) e de difícil cicatrização, exsudato seroso.
• Partes inferiores dos membros anteriores, peito, canto medial do olho e prepúcio.

9. Doenças imunológicas

9.1. Reação de hipersensibilidade

9.1 a) Atopia

• Hipersensibilidade tipo I a alérgenos inaláveis (pólen) ou absorvíveis.
• Cães Pastor Alemão, Boxer, Labrador, Poodle, Golden, Dálmata, Pug, Lhasa Apso.
• Liberação de histamina – prurido, vasodilatação – edema, eritema, dermatite, piodermatite, hiperpigmentação e seborréia secundária.
• Micro: infiltrado inflamatório perivascular superficial de linfócitos, macrófagos, mastócitos, neutrófilos (infecção secundária).
• Localização: patas, região periocular, focinho, axilas, virilhas e face.

9.1. b) Alergia alimentar

• Hipersensibilidade tipo I (principalmente), III e IV.
• Alimento ingerido age como alérgeno – absorção intestinal – manifestação na pele.
• Pápulas eritematosas, crostas e erosões no abdome e axila.
• Diagnóstico diferencial para dermatite atópica, dermatite por pulgas, dermatite miliar.
• Micro: infiltrado inflamatório perivascular superficial e profunda com linfócitos, plasmócitos, eosinófilos e mastócitos que podem se difundir. Edema dérmico. Neutrófilos em casos de infecção secundária.
• Obs.: o envolvimento da derme profunda e a presença de eosinófilos são achados que diferenciam alergia alimentar e atopia.

9.1.c) Dermatite alérgica induzida por pulgas

• Animais sensibilizados pela saliva (alérgeno).
• Hipersensibilidade tipo I: Ac (IgE) e tipo IV (linfócitos T sensibilizados).
• Lesões na região dorso lombo sacral, base da cauda, períneo, região interna e caudal da coxa.
• Gatos: cabeça e pescoço. Nos casos graves as lesões podem generalizar.
• Macro: pápulas eritematosas, pústulas, crostas, erosões úmidas e alopecia. Crônica: alopecia, formação de crostas, liqueinificação e hiperpigmentação.
• Micro: infiltrados superficiais perivasculares ou difusos, com eosinófilos, mastócitos, linfócitos e macrófagos; às vezes edema. Neutrófilos em infecção bacteriana secundária.

10. Neoplasias

10.1. Melanoma

• Maligno de melanócitos.
• Grande pleomorfismo e variação do padrão de crescimento.
• Metastático, infiltrativo.
• Melanótico, amelanótico ou misto.
• Macro: cor intensamente negra, pelo pigmento escuro, que pode difundir-se do tumor para qualquer meio aquoso com o qual a superfície de corte entre em contato.
• Micro: células com coloração acastanhada, pleomorfismo intenso.

10.2 Sarcóide eqüino

• Pele espessada (acantose), úlcera. Não metastático.
• Tumor com células fusiformes.

10.3. Mastocitoma

• Neoplasia cutânea mais frequente no cão.
• Cão: parte posterior do corpo, flanco, escroto, região perineal e extremidades. 
• Gato: cabeça e pescoço.
• Massas cutâneas salientes, eritema, edema e úlcera (liberação de histamina). Localmente infiltrativo. São comuns sinais paraneoplásicos (histamina e heparina); ulceração gástrica e duodenal, transtornos de coagulação e glomerulonefrite.

10.4. Carcinoma epidermóide

• Sinonímia: carcinoma de células escamosas.
• Queratose actínica – raios solares constantes – carcinoma epidermóide.
• Comum em animais despigmentados, brancos.
• Solitários, erosivos (lesões crostosas, rasas, úlceras profundas).
• Baixo potencial metastático, mas localmente infiltrativo.
• Micro: ilhas de células epiteliais (com queratinização central) invadindo a derme.

10.5. Linfoma

• Epiteliotrópica: linfócitos neoplásicos “dissecam” epiderme na junção derme-epiderme, causando destacamento da epiderme e ulceração.

Patologias de Pele e Anexos

Dermatopatologias

Lesões cutâneas macroscópicas

• Máculas: lesões cutâneas planas, circunscritas, de cor diferente da que a da pele, menos que 1,0 cm de diâmetro.
• Petéquias: hemorragias puntiformes no tecido (diâmetro <1,0 cm).
• Equimoses: idem, porém >1,0 cm de diâmetro.
• Pápula: elevação na pele, circunscrita, de cor igual ou diferente da pele adjacente, >1,0 cm.
• Placa: idem, porém >1,0 cm de diâmetro.
• Nódulo: elevação circunscrita sólida de qualquer tamanho, facilmente palpável.
• Vesícula: elevação circunscrita na pele, >1,0 cm, contendo líquido.
• Bolha: vesículas <1,0 cm (formada pela degeneração hidrópica das células da epiderme).
• Pústula: vesículas contendo exsudato de neutrófilos e/ou eosinófilos. Podem ser por contaminação secundária da vesícula.
• Escoriações: perda superficial do epitélio (trauma). Geralmente estão associados ao prurido.
• Hiperpigmentação: coloração mais enegrecida. Geralmente em patologias crônicas da pele.
• Liqueinificação: acentuação das marcas da pele (“pele de elefante”).
• Erosão: cura - regeneração. Há destaque de toda a epiderme, incluindo lâmina basal, mas a derme permanece íntegra.
• Úlcera: cura - cicatriz. Há exposição total da derme.
• Escamas (caspas): cornificação imperfeita da epiderme (focal ou difusa).
• Crostas: resíduos ressecados de sangue, soro, restos celulares e bacterianos.

Lesões cutâneas microscópicas

• Acantose: hiperplasia do estrato espinhoso – espessamento da epiderme. Comum em doenças cutâneas inflamatórias.
• Hiperqueratose: espessamento da camada córnea, mas com epiderme normal.
• Paraqueratose: cornificação imperfeita. Diminuição ou ausência da camada granulosa. As células são fracamente aderentes.
• Degeneração balonosa: degeneração hidrópica que podem levar à formação de vesículas.

Patologias

1. Doenças actínicas

1.1. Dermatite solar

• Pele branca, clara ou lesada exposta.
• Todos os animais domésticos, principalmente gatos, suínos e caprinos.
• Exposição crônica à luz solar – lesão pré maligna crônica (queratose actínica).
• Carcinoma epidermóide em casos de lesões crônicas.

Macro:

• Eritema, alopecia, descamação e formação de crostas.

Micro:

• Dermatite perivascular superficial, intercelular (espongiose), hiperqueratose, paraqueratose e acantose.

1.2. Fotossensibilização

• Substâncias ou compostos químicos fotodinâmicos – circulam através do sangue até a pele – absorção da radiação solar – lesão dos tecidos.
• Aparece logo após a exposição dos raios luminosos, o que não ocorre com o eritema solar.
• Principalmente ovinos e bovinos.
• Hepatógena.
• Lesão hepática – icterícias obstrutivas.

Causa mais importante: retenção de filoeritina.

• Filoeritina: produto da digestão da clorofila – eliminada pela bile.
• Lesão hepática – retenção de filoeritina – circulação de sangue – pele – fotossensibilidade.

Condições em que pode ocorrer:

• Hepatites tóxicas.
• Contaminação de pastagens por Pithomyces chartarum (micotoxina – lesão dos ductos biliares – obstrução – colangite).
• Plantas tóxicas: Lantana spp, Lupinus spp, Helocalix spp.
• Leptospirose.

Sintomatologia/ lesões:

• Prurido, eritema, edema, necrose cutânea.
• Enrugamento da pele com formação de crostas.
• Icterícia.
• Lesões hepáticas com repleção da VB.

2. Agentes químicos

2.1. Dermatite de contato

• Reação de hipersensibilidade do tipo IV.
• Contato direto do animal com o alérgeno ambiental.
• Substâncias corrosivas.
• Substâncias de limpeza, inseticidas, fertilizantes, colares contra pulgas.
• Pele, interdigital, virilhas, axilas, genitália, focinhos, orelhas e períneo.

Macro:

• Eritema, pápulas e vesículas que se rompem e resultam na formação de crostas.
• Exposição crônica - alopecia (edema celular), hiperpigmentação e liqueinificação. Podem ou não ser pruriginosas.

Micro:

• Áreas de espongiose (edema celular) com progressão para vesiculação e infiltração da epiderme por linfócitos e neutrófilos.
• Casos crônicos – acantose, erosões e infecções bacterianas secundárias devido à lambedura, coceiras e mordidas.

3. Distúrbios de pigmentação

3.1. Albinismo

• Animais desprovidos de pigmento melânico na pele e estruturas oculares possuidoras de melanina; íris e pupila parecem vermelhas.
• Animais muito sensíveis à luz; deficiências na visão diurna: fotofobia.
• Albinos em geral são surdos, por hipoplasia do órgão de corti e alguns são inférteis.

3.2. Vitiligo

• Hipopigmentação, porém o animal nasce pigmentado e vai “perdendo” a cor com o passar do tempo.

3.3. Acantose nigricans

• Área lesada é mais dura, rugosa e pigmentada; simetria bilateral.
• Evolução: pregueada, inteiramente negra.
• Face interna das coxas, escroto, abdome, axila e ao redor dos lábios.
• Insuficiência tireoidiana ou outros distúrbios endócrinos.

4. Agentes infecciosos

4.1. Bactérias

4.1.a) Piodermatite bacteriana superficial

• Impetigo ou piodermatite dos cãezinhos
• Sexualmente imaturos de qualquer sexo e raça.
• Staphylococcus intermedius – ectoparasitos, hipersensibilidade,...

Macro:

• Pápulas crostosas e/ou eritematosas + pústulas que se rompem facilmente – interfolicular (diferencial de foliculite).

Micro:

• Pústulas (neutrófilos) entre os folículos e abaixo da camada córnea e espongiose adjacente.

4.1.b) Piodermatite bacteriana profunda: folículo piloso, derme e panículo.

• Foliculite e furunculose

- Foliculite – inflamação do folículo piloso.

- Furunculose – exsudato inflamatório + agente etiológico.

- Causas: Staphylococcus intermedius, demodicose – pruriginoso.

Macro:

• Pústulas no folículo piloso, com pêlos intactos ou não e pápulas crostosas – rupturas – pápulas e nódulos maiores e mais firmes.

Micro:

• Infiltrado inflamatório e debris celulares necrosados nos folículos e derme subjacente - mononucleares + perifolicular.

• Dermatite granulomatosa bacteriana

- Mycobacterium lepraemurium (Lepra felina).

- Penetram em locais com ferimentos (oportunistas).

- Pele e subcutâneo da face, membros anteriores e tórax.

Macro:

• Nódulos alopécicos solitários ou múltiplos, de crescimento lento. Podem ulcerar.

Micro:

• Derme e subcutâneo – infiltrados nodulares difusos, macrófagos espumosos, pálidos e vacuolizados.

- Diagnóstico: Ziehl Neelsen (bacilos no interior dos macrófagos espumosos).

5. Raiva ou erisipela dos suínos

• Incidência: suínos, pássaros, bovinos, ovinos, eqüinos, cães e peixes.
• Humanos: erisipelóide (abatedouros e mercados de peixes).
• Resistência: solo alcalino, carne putrefata, água, processos de conservação (salga), defumação e salmoura.
• Suínos: orofaringe.
• Infecção: solução de continuidade da pele e via oral.

Macro:

• Eritema intenso na pele em losangos – progressão à necrose (coloração arroxeada).
• Qualquer parte da pele (abdome), vários tamanhos.
• Vermelho vivo – arroxeada a azul escura (necrose).

• Crônica: colonização das válvulas cardíacas – endocardite vegetativa; articulação – artrite.

6.1. Febre aftosa (Aftovírus)

• Epiteliotrópicos.
• Incidência: bovinos, ovinos, caprinos e suínos.
• Humanos: branda (febre aguda + vesículas nas mãos, pés e mucosas orais).
• Infecção: animais infectados e seus produtos, sapatos, roupas, camas de animais e forragens. Animais recuperados transportam o vírus por até 2 anos.

Macro:

• Lesões vesiculares na mucosa (aftas): oral, supralabiais, dorso da língua e palato, pés (espaço interdigital, vulva, tetas, úbere e conjuntiva).

Micro:

• Degeneração balonosa (estrato espinhoso), núcleos picnóticos, líquido com fibrina.
• Infiltrado inflamatório (neutrófilos), necrose de liquefação.
• Aftas – bolhas- superfície vermelha e em carne viva que transuda sangue

• Diagnóstico: isolamento e identificação do vírus.
• Diferencial: exantema vesicular, doença vesicular dos suínos e estomatite vesicular.

Patologias dos Órgãos Hemolinfopoiéticos

Nódulos esplenóides

Sinonímia: nódulos hemáticos, nódulos hemolinfóides, gânglios hemolinfáticos

São encontrados em ruminantes, equinos e primatas. A arquitetura lembra a dos linfonodos, com folículos linfóides e seios, exceto por os seios serem preenchidos com sangue. Alguns autores consideram essas estruturas como "baços miniaturas". Fazem eritrofagocitose, filtram o sangue e removem eritrócitos senescentes. São do tamanho de uma ervilha e redondos.

Na babesiose bovina estes nódulos tendem a aumentar de tamanho.

Obs.: Os nódulos esplenóides não são uma patologia.

Patologias dos Órgãos Hemolinfopoiéticos

Linfonodos



Alterações Cadavéricas

• Amolecimento – muitas horas após a morte.
• Gânglios mesentéricos – escuro ou esverdeado (sulfametahemoglobina) – localizados próximos ao intestino – após a morte: reação da hemoglobina presente nos linfonodos (por lise das hemácias) com o hidrogênio sulfuroso das bactérias putrefativas – sulfametahemoglobina – cor verde.

1. Alterações nutritivas e de pigmentação

1.1. Gordura (animais obesos)

• Suínos- linfonodos mesentéricos – infiltração gordurosa.
• Vacas em lactação – linfonodos retromamários.

1.2. Sangue e hemossiderina

• Hemorragias:

- Adjacentes – processos anêmicos (anemias hemolíticas).

- Locais – carbúnculo hemático.

1.3. Antracose

• Extrema poluição (grandes centros urbanos) – pigmento de carbono nos alvéolos pulmonares – sistema retículo fagocitário (macrófagos alveolares) fagocitam fuligem e carbono e os carreiam para linfonodos, via sistema linfático, onde eles são debelados sem causar nenhum problema maior (geralmente).

1.4. Pigmentação na fasciolose hepática

• Bovinos.
• Linfonodos periportais e mesentéricos com pigmento biliar.
• Hipertrofia ganglionar.
• Amarelo-esverdeado.

1.5. Enfisema mesentérico

• Suínos clinicamente sadios – não se observa sintomatologia.
• Fermentação da lactose (por bactérias no tubo digestivo) – ar nos linfonodos (ar como corpo estranho).
• Macro:linfonodos volumosos, esponjosos, crepitantes ao corte.
• Micro: bolhas de ar como corpo estranho.

2. Alterações inflamatórias

2.1. Adenites ou linfadenite

• Exaltação da atividade ganglionar: linfonodo com reação mais aguda pelo processo inflamatório.

- Classificação:

2.1.a) Linfadenite hiperplásica

• Muito freqüente.
• Aumento de volume do órgão.
• Gânglio hiperêmico (por aumento do fluxo sanguíneo).
• Superfície de corte úmida.
• Cor vermelha parda uniforme ou manchada com pontos lardáceos (folículos linfóides).

Micro:

• Hiperemia.
• Exsudação leucocitária.
• Descamação e proliferação do endotélio.
• Macrófagos em grandes quantidades.
• Linfoblastos. 
• Figuras de mitose.
• Folículos aumentados de tamanho e seus centros germinativos tomados com linfoblastos na região cortical e medular.
• Ex.: Febre catarral maligna (bovinos).

2.1.b) Purulentas

• Microorganismos purulentos (piogênicos).
• Pode comprometer parte ou todo o gânglio.
• Cápsula dura ao corte.
• Conteúdo cremoso.

Micro:

• Infiltração leucocitária.
• Derrames hemorrágicos.
• Proliferação cicatricial – tecido conjuntivo fibroso.
• Ex.: Garrotilho.

2.1.c) Hemorrágicas

• Hiperemia é uma alteração dominante.
• Derrames hemorrágicos – hemácias no meio extravascular e hemossiderina.

2.1.d) Fibrinosas

• Inflamação fibrinosa em órgãos circunvizinhos.
• Fibrinas e glóbulos vermelhos.

2.1.e) Necrótico hemorrágica

• Carbúnculo hemático.
• Inicialmente hemorrágica e secundariamente necrótica.
• Aumento de volume.
• Enegrecido.
• Superfície de corte úmida.

Micro:

• Hiperemia, hemorragia, necrose (halo leucocitário).
• Bacillus anthracis está presente.
• Tecido fibroso nos focos de necrose.

3. Inflamações específicas

3.a) Tuberculose

• Bovinos (bronquiais, mediastínicos, periportais, pescoço e mesentéricos).
• Bezerros (gânglios do tubo digestivo e fígado).
• Suínos.

Macro:

• Aumento de volume.
• Superfície de corte seca.
• Focos de caseificação distrófica (rangem ao corte).

Micro:

• Necrose de caseificação.
• Infiltrado inflamatório.
• Células epitelióides (macrófagos mais alongados).
• Pode-se encontrar calcificação distrófica.
• Células gigantes (macrófagos fundem o citoplasma – células maiores, com maior capacidade de fagocitose).

3.b) Paratuberculose

• Gânglios mesentéricos.
• Hipertrofia.
• Cortical e medular indistintas – folículo linfóide em todo o órgão.

Micro:

• Proliferação de células epitelióides, mais volumosas que as da tuberculose, tanto nos seios quanto no tecido linfóide.
• Presença de Mycobacterium johrei.
• Não há formação de necrose.

3.c) Mormo

• Resposta de gânglios satélites.
• Nódulos com centro amarelo opaco.
• Cápsula branca acinzentada.

Micro:

• Necrose.
• Exsudação.
• Processo inflamatório.
• Células epitelióides e gigantes.

3.d) Linfadenite caseosa dos ovinos

• Corynebacterium ovis.
• Gânglios superficiais.
• Aumento de volume.
• Focos de necrose (material caseoso com aspecto de cebola ao corte transversal).

4. Linfossarcoma

• É uma neoplasia linfoide que se origina de um órgão hematopoiético sólido (linfonodo, baço ou fígado).
• Nos gatos está associado ao retrovírus (FeLV)
• Nos cães é mais frequente em animais de meia idade a idosos, sem uma etiologia determinada.

Baço

Alterações cadavéricas

• Amolecimento da polpa do baço após algumas horas.
• Involução senil: menos volumoso, cápsula bastante rugosa (perda de polpa vermelha principalmente e presença de tecido conjuntivo fibroso).

1. Defeitos congênitos

1.1. Aplasias e hipoplasias

• Muitas vezes nada apresentam do ponto de vista clínico – animais sobrevivem normalmente sem o baço.

1.2. Baço sucenturiato

• Funcional: presente em outras regiões, principalmente no epíplon.
• Não é comum.

1.3. Baço duplo

• Suínos e bovinos.
• Tem que possuir hilo vascular com veias e artérias próprias – também é funcional.
• Acoplado ao outro baço, que é normal.
• Não é comum.

2. Torção

• Suínos e cães.
• Ligamento gastro esplênico é longo e frouxo.
• Todo o órgão ou metade inferior (infarto hemorrágico – comprime veia e o sangue fica retido no vaso).
• No cão a torção do baço geralmente acompanha a do estômago.

3. Rupturas

3.1. Ações traumáticas

• Atropelamentos e quedas (hemorragias, hemoperitônio e anemia aguda).

3.2. Espontânea

• Linfoma maligno (bovinos) e amiloidose (equinos).

4. Distúrbios nutritivos

4.1. Atrofia

• Senilidade e caquexia.
• Tamanho diminuído e diminuição da função (e não ausência).
• Cápsula rugosa.

Micro:

• Diminuição do corpúsculo de Malpighi.
• Diminuição da polpa vermelha.
• Trabéculas espessadas – fibras reticulares que partem da cápsula e entremeiam o órgão.

4.2. Calcificação da cápsula

• Bovinos e cães.
• Lesão visível ao microscópio.
• Causa desconhecida.
• São focais.

4.3. Hemossiderina

• Fisiológico (hemocaterese).
• Aumento nas afecções que acompanham forte destruição eritrocitária (carbúnculo hemático).
• Macroscopicamente o pigmento pode ser revelado pelo azul da Prússia.

5. Distúrbios circulatórios

5.1. Hiperemia passiva

• Cirrose hepática.
• Trombose ou compressão da veia esplênica.
• Insuficiência cardíaca congestiva.

Macro:

• Aumento de volume.
• Cheio de sangue (estase sangüínea).
• Endurecimento principalmente da cápsula (proliferação do conjuntivo).

Micro:

• Distensão dos seios capilares por sangue.
• Hiperplasia endotelial (fica semelhante ao epitélio cúbico).
• Fibrose da polpa.
• Hemossiderose.

5.2. Infartos

• Necrose isquêmica.
• Embolias da artéria esplênica e seus ramos.
• Endocardites.
• Totais ou parciais.
• Sépticos ou assépticos.
• Anêmico (artéria) ou hemorrágico (veia).
• Cor cinza-amarelada sem brilho, circundada por um halo hemorrágico-hiperêmico.
• Fibrose do tecido necrosado.

5.3. Hemorragias

• Hematomas na cápsula do órgão.
• Nódulos escuros que fazem protusão através da cápsula.
• Geralmente de origem traumática.

6. Inflamações

6.1. Esplenite hiperêmica

• Aumento do volume com cápsula lisa e tensa.
• Cor vermelha escura.
• Polpa amolecida, deixando fluir sangue.

6.2. Esplenite supurada

• Bactérias piogênicas.

7. Esplenomegalias

• Bovinos.
• Acomete 90% dos animais.
• Ao corte é firme com consistência de borracha.
• A polpa apresenta pontos esbranquiçados.
• Microscopicamente os pontos brancos são caracterizados como focos de necrose causados pela toxina.

8. Tristeza parasitária

• Aumento do peso do órgão.
• Tensão da cápsula e arredondamento das bordas.
• Polpa escura e amolecida (geléia de amora).

9. Tumores

9.1. Hemangiossarcomas

• Cão – relativamente comum.
• Células endoteliais – epitélio vascular.
• Massas vermelhas escuras são protuberantes no órgão.
• Neoplasia primária mais frequente no baço.
• Maligno.

Timo

1. Distúrbios inflamatórios degenerativos

- Causas:

• Agentes infecciosos.
• Toxinas.
• Neoplasias.
• Má nutrição.
• Resultam em graus variados de imunodeficiência.

2. FIV

• Infectam linfócitos T.
• CD4 reduzido.
• Reversão no quociente CD4/CD8.
• Atrofia do timo e linfonodos.

3. Neoplasias

3.1. Linfossarcoma tímico

• Principalmente bovinos e gatos.
• Grande massa na cavidade torácica.
• Cor branca acinzentada.
• Aspirado com grande quantidade de linfócitos neoplásicos com figuras de mitose.

Patologias do Sistema Locomotor

1.Distrofia muscular

• Distúrbio muscular primário hereditário das fibras musculares.
• Ausência de regeneração efetiva das fibras lesionadas seguindo-se de degeneração e atrofia – substituição com tecido adiposo e tecido conjuntivo colágeno.
• Homens e Goldens Retrivers.

2. Distrofia muscular de Duchenne

• Ligado ao cromossomo X, causando deficiência de distrofina – cada fascículo é envolvido por espessa camada de epimísio.
• Acomete humanos, camundongos, hamsters, cães machos, galinhas, perus e martas.

3. Hiperplasia

• Também chamada de músculos duplos.
• É o aumento da massa muscular, costuma ocorrer em ovinos e bovinos. Ocorre o aumento do número de fibras mais as dimensões de cada fibra permanecem normais.

4. Distúrbios do crescimento

4.1. Atrofia

Causas:

• Denervação – ausência do impulso nervoso para estimular contração.
• Desuso – sem estímulos para uso do membro – ex. imobilização de membros.
• Caquexia e emaciação – aumento do catabolismo muscular, para utilização como fonte energética.
• Senilidade – envelhecimento leva a atrofia muscular, pois reduz a utilização.
• Compressão – neoplasias comprimem grupos musculares que não conseguem exercer suas funções.

4.2. Hipertrofia

• Pode ser fisiológica em animais atletas.
• Ocorre o aumento do volume da fibra, aumento a sua capacidade de contração.
• Costuma ser uma alteração compensatória por maior uso por atividade atlética ou para compensar algum grupo muscular ou membro afuncional.
• Possui maior numero de miofibrilas (unidade contrátil das fibras musculares).

5. Degeneração hialina

• Tumefação celular.

Macro:

• Palidez difusa ou estrias pálidas espalhadas (calcificação secundária das fibras lesionadas – ranger ao corte).

Micro:

• Tumefação e hipereosinofilia com perda das estriações transversais.
• Infiltração de células inflamatórias e fragmentação de material contrátil.

6. Miopatia nutricional

• Doença do músculo branco.
• Acomete bovinos, ovinos, cavalos e suínos.

Causa: Deficiência de Vitamina E e selênio.

• Ocorre em animais jovens gerando degeneração de fibras musculares.
• A ambulação destes animais estará rígida e arrastada, animal fica em decúbito e com respiração difícil, gerando insuficiência respiratória.
• Terá a presença de mioglobina na urina (mioglobinúria) devido à degeneração das fibras musculares.

Macro:

• Calcificação intensa da musculatura.
• Focos, manchas e estrias branco-opacas (músculos esqueléticos e miocárdicos) – coxas, ombros, língua e pescoço.

Micro:

• Miofibras hipercontraídas, maiores que as adjacentes, hialinas e hipereosinofílica.
• Sarcoplasma necrosado sofre calcificação e ocorre a invasão de macrófagos.

7. Miopatia induzida pelo exercício

• Rabdomiólise eqüina – Branda.
• Azotúria (doença da manha de segunda feira) – Fatal.
• Cavalos que repousam alguns dias após trabalho, ao retomar o trabalho apresentam tremores, sudorese intensa e decúbito.

Macro:

• Focos de cores alteradas e hemorragias.

Micro:

• Degeneração e necrose das miofibrilas que ficam fragmentadas, hialinas, eosinofílicas e tumefeitas com perda das estriações.

8. Miopatias tóxicas

• Inflamação da musculatura.
• Reação que ocorre no tecido intersticial do músculo.
• Ocorre um influxo de células inflamatórias, liquido seroso, congestão vascular, proliferação de células do tecido intersticial. Lesão secundaria nas fibras musculares.

9. Miosites

• Reação no tecido intersticial por influxo de células inflamatórias e líquido seroso, congestão vascular, proliferação das células do tecido intersticial.

Tipos de miosites:

- Hemorrágica: Predomínio de sangue

- Necrosante: Predomínio de necrose

- Supurativa: Predomínio de infiltrado inflamatório pela presença de neutrofilos e pus (exsudato inflamatório purulento) e debris celulares

- Eosinofílica: Predomínio de infiltrado eosinofílico

- Granulomatosa: Formação de granulomas ex. tuberculose.

Pode ser aguda, subaguda ou crônica

- Aguda: Predomínio de PMN

- Subaguda: PMN e MN

- Crônica: Predomínio de MN

Costuma ocorrer por agentes infecciosos - Miosite clostridial: edema maligno e cabúnculo sintomático (necrose é mais intensa): edema, hemorragias, formação de gás, degeneração e necrose das miofibrilas.

10. Miosites parasitárias:

• Toxoplasma gondii - degeneração e necrose das miofibrilas e infiltrados de neutrófilos, histiócitos, plasmócitos e linfócitos.
• Sarcocystes spp. - Esporocisto geralmente não gera inflamação ou gera uma inflamação branda, infecções geralmente são inaparentes e consistem em achados de necropsia.

11. Miosite mastigatória eosinofílica

Macro:

• Manchas verdes bem demarcadas
• Hemorragias

Micro:

• Agregado de eosinófilos
• Alterações hialinas e vacuolares em miofibrilas

Processo crônico: presença de macrófagos, fibrose e calcificação.

12. Carbúnculo sintomático

Macro:

• Músculos tumefados, de cor vermelho-escura,porosos, esponjosos e secos.
• Presença de bolhas de gás.
• Exsudato gelatinoso de cor amarelada.

Micro:

• Necrose.
• Hemorragias.
• Eritrócitos lisados.
• Pequenas coleções de células inflamatórias.

13. Neoplasias

• Rabdomioma (benigno).
• Rabdomiossarcoma (maligno). 

- Muito raras e acometem musculatura esquelética.

• Observam-se células poligonais e alterações nucleares características de células neoplásicas.