Patologias Ósseas

Fraturas


Podem ser classificadas macroscopicamente quanto:

• à pele: aberta/ fechada
• ao nº de segmentos: simples, dupla, múltipla, cominutiva e farinácea.
• à localização
• ao segmento: angular, longitudinal, penetração, galho verde
• à linha de fratura.

Microscopicamente:

• Necrose óssea: lesão mais observada após a fratura.
• Necrose asséptica óssea.
• Seqüestro: na micro vê-se, na área da lesão, fragmentos (chamados seqüestro), caracterizado pela falta de núcleo nas lacunas (osteócitos). Os seqüestros são removidos pelos osteoclastos, a partir da periferia.
• Reparo: tecido de granulação (calo ósseo). 1ª fase: sangue + fibrina, formando calo hemorrágico; 2ª fase: tecido de granulação (que se diferencia em condroblasto, formando calo cartilaginoso); 3ª fase: organização da matriz cartilaginosa, formando o calo provisório (osso subcondral).
• Calo cartilaginoso.
• Substituição do calo cartilaginoso por tecido ósseo – simultaneamente à remoção da cartilagem.

Necrose Asséptica da cabeça do fêmur (Legg Calve Perthes)

• Acomete animais jovens e de porte pequeno.
• Macro: alteração na forma e modificação da cartilagem (pálida e com ranhuras).
• Micro: necrose do osso subcondral, necrose da medula adiposa e desaparecimento dos osteócitos.

Doenças metabólicas do tecido ósseo

• 3 origens: nutricional, endócrina e tóxica.

Caracterizadas por osteopenia:

1.Osteoporose

• Diminuição da massa óssea (formação de matriz).
• Reversível em jovens.
• Causas: deficiência de proteínas.
• Macro: osso cortical: diminuição da espessura e aumento da porosidade; osso trabecular: fino.
• Micro: diminuição do nº de osteoblastos, trabéculas mais estreitas, osso cortical fino com canal de Harvers amplo.

2.Raquitismo

• Pouca mineralização óssea.
• Causas: deficiência de vitamina D, deficiência de Ca e P, desordens gastrointestinais e IR.
• Macro: ossos moles (mais fraturáveis), rosário raquítico (cartilagens costocondrais), deformidades e fraturas (compressão em vértebras), articulações calcificadas,abdome penduloso, pernas arqueadas.
• Micro: falha generalizada na ossificação; metáfise com excesso de osteóide não mineralizado.
• Adulto: apresenta mesmas lesões dos filhotes, mas não na linha de fratura.

3.Osteodistrofia Fibrosa (OF)

• Excessiva reabsorção óssea com substituição por tecido conjuntivo.
• Primaria: hiperparatireoidismo primário: adenomas. Raros.
• Secundária: hiperparatireoidismo renal secundário.
• De origem renal: desequilíbrios na relação Ca:P, estimulando paratireóide a liberar PTH em excesso, aumentando taxa de reabsorção óssea, causando a OF.
• Nutricional: desequilíbrios na relação Ca:P, estimulando paratireóide a liberar PTH em excesso, aumentando taxa de reabsorção óssea, causando a OF.
• Exemplos: eqüinos alimentados com dietas excessivas de grãos e pobre em vegetais; cães alimentados com muita carne fresca.

4.Osteonecrose

• Excesso de vitamina D, corticóide (atrasa cicatrização), flúor, Pb e Zn.
• O excesso desses elementos retarda atividade dos osteócitos e morte.
• Micro: lacunas vazias.

Caracterizadas por osteomegalia:

1.Osteopetrose

• Excesso de tecido ósseo por volume unitário de osso.
• Causas: excesso de vitamina D.

2.Osteopatia craniomandibular

• Rara, hereditária, terrier.
• Macro: múltiplas exostoses em crânio, mandíbula e bolhas timpânicas – animal sente dor para abrir a boca.
• Micro: proliferação óssea na superfície periostal e substituição do osso cortical por trabéculas.

3.Osteopatia hipertrófica pulmonar (Acropaquia)

• Espessamento das extremidades em função de uma lesão primária pulmonar – animal sente muita dor.

4.Panosteíte

• Panosteíte eosinofílica.
• Autolimitante (animal passa da fase de crescimento e a patologia acaba), acomete animais em fase de crescimento, raças grandes.
• Aumento da densidade óssea no forame nutriz – dor.

5.Osteodistrofia hipertrófica

• Inflamatória.
• Raças grandes, jovens.
• Claudicação, dor, tumefação das metáfises.

6.Osteocondrose

• Osteocondrite dissecante.
• Ossificação do osso endocondral.
• Articulação escápulo umeral, cotovelo e radiocarpiana são as mais acometidas.

7.Inflamação

• Osteíte
• Periosteíte
• Osteomielite

Osteomielite: ocorre necrose, remoção óssea e produção compensatória.

Causas: bactérias, vírus, fungos, protozoários.

Vias: direta, adjacente.

Processo por ação dos osteoclastos (1º estágio) para sequestrar e reabsorver o tecido.

Processo por ação dos osteoblastos (2º estágio) para regenerar e refazer o tecido ósseo.

Micro: linha cementante que delimita o local e infiltrado inflamatório.

8.Osteomielite crônica

• Além das células acima (osteoclastos e osteoblastos) há grande presença de plasmócitos (altamente basofílicos e núcleo excêntrico) e fibrose nos espaços medulares (substituição por tecido ósseo).

Neoplasias

• Osteoma: crescimento lento, osso esponjoso com tecido conjuntivo fibroso. Tecido ósseo bem diferente, trabéculas podem ter bordas de osso lamelar.
• Condroma: Benigno de cartilagem, sem atipia celular nem mitose. Crescimento no interior de ossos longos ou chatos.
• Osteossarcoma: metáfises de ossos longos do cão (extremidade distal de rádio, proximal de fêmur, tíbia e úmero) e cabeça de bovinos e eqüinos. É extra esquelético, metastático (altamente; principal foco de metástase é o pulmão). Lise + gênese (presença de superpopulação celular; áreas ricas em osteóides – há alta produção de matriz protéica). Células multinucleadas ou células tumorais gigantes. Triângulo de Codman- proliferação desordenada – descolamento do periósteo e preenchimento da região, com enrijecimento de tecido mole.
• Condrossarcoma: Altamente agressivo e metastático; massas irregulares desordenadas de cartilagem imatura. Diagnóstico: histopatologia.
• Fibrossarcoma: tecido conjuntivo em qualquer parte do corpo com destruição do tecido ósseo adjacente. Bastante comum. Alta incidência de recidiva no local.