Patologias da Adrenal

Patologia do córtex adrenal



1. Agenesia unilateral

• Mais freqüente do lado esquerdo.

2. Agenesia total

• Agenesia total do córtex é fatal.

3. Tecido cortical adrenal acessório

• Freqüente em muitas espécies.
• Pode estar presente:

- Na cápsula da adrenal.

- No tecido adiposo periadrenal ou perirenal.

- No mesórquio.

4. Hipoplasia cortical

Má formação da hipófise em casos de:

-Anencefalia

-Hipoplasia hipofiseal

Macro:

• Córtex adrenal pequeno.
• Arranjo histológico similar ao fetal, sem desenvolvimento das zonas.
• Medula normal.

5. Focos de células hematopoiéticas

-Achados incidentais

Bovinos:

-Macroscopia: focos brancos (3-4 mm)

-Histologia: predominância de eosinófilos.

Ovelhas:

-Focos de linfopoiese no córtex e medula.

6. Mineralização

• Depósitos de sais de cálcio.
• Freqüentes em felinos adultos e macacos.
• Causa desconhecida.
• Não está associado a sinais de hipoadrenocorticismo.

Macro:

• Glândula grosseiramente nodular e firme.
• Múltiplos focos esbranquiçados ou amarelados no córtex até a medula.
• Difícil de cortar.

Micro:

• Grandes áreas de necrose.
• Deposição mineral.
• Áreas de hiperplasia regenerativa nodular das células viáveis.
• Células hipertróficas com citoplasma repleto de lipídios.

7. Hemorragias

• Trauma de nascimento.
• Estresse: hemorragia difusa e degeneração precoce.

Ex: contenção de animais selvagens.

• Toxemia e septicemia.

8. Adrenalites

• SEPTICEMIA BACTERIANA = supuração focal e necrose.

- Gram - (coliformes).

- Tuberculose (bovinos e humanos).

• TOXOPLASMOSE 
• SEPTICEMIAS FÚNGICAS

- Histoplasmose/Criptococose.

Inflamação granulomatosa, com necrose e mineralização do córtex.

Células corticais viáveis hipertróficas.

Pode haver infiltrado de macrófagos.

• VIROSES

- Herpesvirus ( Doença de Aujeszky).

Inclusões virais intranucleares, necrose e hemorragia em córtex e medula.

Infiltrado de linfócitos e plasmócitos.

Macro:

• Glândulas aumentadas = hiperemia e edema.

Micro: 

• Células corticais aumentadas, granulares, esgotadas de lipídios e afastadas pelo edema.

9. Atrofia adrenocortical idiopática bilateral

• Lesão mais freqüente em cães com hipoadrenocorticiosmo.
• Não há relação com hipófise.

Macro:

• Todas as zonas reduzidas em espessura.

Micro:

• Focos de linfócitos e plasmócitos entre sinusóides.
• Proliferação de fibroblastos.

10. Hiperplasia cortical nodular

• Nódulos no córtex ou cápsula (1-2 cm).
• Comuns em felinos, equinos e caninos idosos.

Macro:

• Nódulos esféricos, múltiplos e bilaterais, amarelados, que envolvem as 3 zonas.

Micro: 

• Células se assemelham às zonas, podem estar normais ou hipertrofiadas.

11. Hiperplasia cortical difusa

• Adenoma corticotrópico de hipófise.

Macro: 

• Aumento uniforme e bilateral das glândulas.

Micro: 

• Hipertrofia e hiperplasia acentuadas das zonas fasciculada e reticular, que comprimem zona glomerulosa.

12. Hiperplasia da zona glomerulosa

• Mecanismo compensatório.
• Causada por qualquer fator que aumente a liberação de renina pelos rins.
• Hiponatremia, hipocalemia e hipotensão crônicas estimulam sistema renina-angiotensina-aldosterona.

13. Neoplasias

13.1  Mielolipoma

• Condição benigna.
• Transformação metaplásica de células corticais.
• Comum em bovinos e primatas.

Micro: 

• Acúmulo de tecido adiposo bem diferenciado e tecido hematopoiético, com áreas focais de mineralização ou calcificação.

13.2 Adenomas corticais

• Comum em cães idosos.
• Evolução da hiperplasia cortical.

Macro:

• Nódulos solitários, bem delimitados, geralmente unilaterais, amarelados ou avermelhados, encapsulados, podem se estender até medula.
• Parênquima adjacente comprimido.

-HIPERCORTISOLISMO

Micro: 

• Células secretórias semelhantes às zona fasciculada e reticular, organizadas em trabéculas ou ninhos e separadas por pequenos espaços vasculares.
• Citoplasma eosinofílico, vacuolado, com lipídios. 
• Mineralização, hematopoiese, e acúmulo de tecido adiposo.

13.3 Carcinomas corticais

• Cães e bovinos idosos.

-HIPERCORTISOLISMO.

Macro: 

• Tecido avermelhado ou amarelado, friável, que incorpora a glândula e outras estruturas bilateralmente. 
• Áreas de mineralização ou ossificação.

Micro: 

• Células secretórias pleomórficas em grupos divididos por estroma fibrovascular.
• Células poliédricas com nucléolos proeminentes e citoplasma denso, vacuolado e eosinofilico.
• Arquitetura destruída.

Patologias da medula adrenal

1. Neoplasias de células secretórias

1.1 Feocromocitomas

• Tumores de células cromafínicas.
• Secretórias de epinefrina, norepinefrina ou ambas.
• Unilateral ou bilateral.

Macro:

• Multilobulados, de coloração marrom ou avermelhada (hemorragia e necrose)

Micro: 

• Células pequenas (cubóides ou poliédricas) a grandes (pleomórficas) com múltiplos núcleos hipercromáticos.
• Citoplasma levemente eosinofílico, granular.
• Células tumorais divididas em pequenos lóbulos por septos e capilares.

1.2 Neoplasias metastáticas

• Originam-se através de êmbolos metastáticos ou por contigüidade.
• Linfossarcomas e carcinomas mamários.
• Geralmente bilateral.

1.3 Hiperplasia medular

• Difusa ou nodular.
• Precede o feocromocitoma em búfalos e humanos.
• Proliferação não encapsulada de células cromafínicas, que comprime o córtex.

Macro:

• Aumento do peso total da glândula, diminuição na proporção corticomedular.

Micro: 

• Células hiperplásicas colunares ou cubóides, citoplasma levemente basofílico, mitoses freqüentes.

Síndromes clínicas

1. Hiperadrenocorticismo (Síndrome de Cushing).

Causas:

• Adenoma hipofisário corticotrópico.
• Neoplasias de adrenal (adenoma/carcinoma).
• Administração exógena de corticóides.

2. Hipoadrenocorticismo (Síndrome de Addison)

Causas:

• Atrofia adrenal.
• Infecções, traumatismo, infartos hemorrágicos, neoplasias metastáticas.
• Iatrogênico (mitotano, cetoconazol e acetato de megestrol).
• Lesões de hipófise ou hipotálamo.