Patologias do Sistema Genital Masculino

1. Intersexos

• Tais alterações ocorrem fundamentalmente em 2 situações:
• Aberrações cromossômicas.
• Distúrbios hormonais de origem genética ou não.

O hermafrodita ou indivíduo com características de interssexualidade é aquele que possui órgãos genitais masculinos e femininos.

2. Hermafroditismo

• Indivíduo dotado de 2 sexos distintos anatômica e funcionalmente.

2.1. Hermafrodita verdadeiro

• Apresenta gônadas e vias genitais internas de ambos os sexos.
• Uma gônada pode ser o testículo e a outra o ovário, ou ambos apresentam tecido ovárico e testicular, o que caracteriza um ovotestis.
• As vias genitais externas são quase sempre femininas, com vulva rudimentar e clitóris hipertrofiado, semelhante a um pênis.
• Os hermafroditas verdadeiros são muito mais comuns em suínos e caprinos do que em outras espécies.

Características anatomo-patológicas

• Hermafroditismo verdadeiro – gônadas masculinas e femininas, vias genitais internas masculinas e femininas e vias genitais externas femininas.
• Pseudohermafrodita macho – gônadas masculinas, vias genitais internas femininas e vias genitais externas masculinas rudimentares.
• Pseudohermafrodita fêmea – gônadas femininas, vias genitais internas masculinas rudimentares e vias genitais externas femininas rudimentares.

3. Freemartinismo

• São quimeras XX/XY que se desenvolvem como conseqüência da fusão da circulação corioalantóidea em gestações gemelares em que haja um feto do sexo masculino e outro do sexo feminino, gerando masculinização da gônada feminina.
• Em bovinos, 92% das gêmeas de macho são freemartin.

Determinação da ocorrência

• Liberação de 2 oócitos, sendo um deles fecundado por espermatozóide X e outro Y.
• Implantação de heterossexos no útero.
• Anastomose de vasos coriônicos.
• Modificação na organogênese feminina.

Características morfológicas

• Gônada semelhante a um testículo, com folículos em crescimento e folículos anovulatórios.
• Medular bastante desenvolvida, com estruturas semelhantes aos túbulos seminíferos, com células de Sertoli e células de Leydig.
• Tuba uterina ausente ou semelhante ao epidídimo. O útero não se desenvolve
• completamente.
• Cérvix está ausente (normalmente).
• A vagina é pouco desenvolvida (correspondendo a 1/3 do comprimento de uma vagina normal).
• A vulva é pouco desenvolvida (com tufos de pêlos). O animal apresenta o clitóris bem desenvolvido e proeminente.

Patologias da bolsa escrotal

1. Hidrocele

• Presença de líquido aquoso na bolsa escrotal. Causas: edema generalizado (por diferença entre pressão oncótica e osmótica).

2. Hematocele

• Pode ser decorrente de traumatismo ou secundário a um hemoperitôneo.

3. Dermatite escrotal

• É freqüente e normalmente inespecífica (porque geralmente é por contato). Pode levar à degeneração testicular por compressão ou por elevação Tº local.

Patologias dos testículos

1. Alterações do desenvolvimento

• Monorquidismo
• Anorquidismo
• Criptorquidismo – freqüente em eqüinos e caninos:

- Migração estimulada hormonalmente.

- Deficiência de LH e FSH também pode estar envolvida.

Mecanismos responsáveis pela descida

- Ausência do desenvolvimento do gubernáculo.

- Desenvolvimento anormal deste.

- Crescimento excessivo e ausência ou retardo na regressão dele.

Testículo retido

• Diminuição do volume.
• Coloração escura.
• Hipoplasia total com degeneração do epitélio seminífero.
• É afuncional sob o ponto de vista espermatogênico.
• Suscetível ao desenvolvimento de neoplasias (sertolioma).
• Criptorquida bilateral (estéril) e unilateral (subfértil).

2. Hipoplasia testicular

• Mais comum em touros, cavalos e varrões.
• Acomete mais o lado esquerdo, mas também pode ser bilateral.
• De caráter hereditário.
• Dividido em 2 tipos:

- Moderado (parcial):

• 50% dos túbulos são hipoplásicos.
• Bilateral (sptz com pouca motilidade; diminuição da taxa de fecundação).

- Total (grave):

• Totalidade dos túbulos são hipoplásicos.
• Testículo diminuído de tamanho (oligoespermia ou azoospermia).

3. Degeneração testicular

• Principal causa da redução da fertilidade nos machos – inespecífico: várias causas
• (traumatismos, inflamações).
• As causas estão relacionadas com processos patológicos mais generalizados.
• Varia de discreto a severo.
• Pode ser uni ou bilateral (causas sistêmicas).

Macro:

• Fase inicial: testículos com consistência flácida, tamanho normal ou discretamente diminuídos de volume e com coloração pálida.
• Evolução: torna-se diminuído de volume, consistência firme, resistente ao corte devido ao aumento do conjuntivo intersticial e pode ocorrer mineralização de túbulos seminíferos.

Micro:

• Caracteriza-se por degeneração de espermátides.
• Espermatogônias com citoplasma vacuolizado e com núcleo picnótico.
• Alguns túbulos com ausência total do epitélio seminífero.
• Proliferação de tecido conjuntivo fibroso, que invade e destrói os túbulos seminíferos nos casos avançados.

Causas:

• Aumento da temperatura – dermatite escrotal, excesso de gordura escrotal, edema, hidrocele, periorquite, aumento da Tº ambiente persistente.
• Infeccções ou traumas – orquite infecciosa ou traumática.
• Nutrição – deficiência de vitamina A e proteínas. Não atuam diretamente na gônada; a deficiência de vitamina A leva à degeneração através da diminuição da secreção de FSH e LH pela hipófise.
• Lesões vasculares – torção ou compressão do cordão espermático, obstrução embólica da artéria espermática.

4. Alterações inflamatórias

4.1. Orquite

• As mais importantes são as bacterianas, principalmente aquelas causadas pela brucelose. 
• Vias de acesso: hematógena (mais comum) ou por extensão através do ducto deferente decorrente de uretrite, prostatite ou pela vesícula seminal. Neste caso a orquite é quase sempre precedida de epididimite.

Macro (Brucelose):

• Bolsa testicular apresenta-se aumentada de volume.
• Edemaciada e hiperêmica.
• Ao corte observa-se exsudato fibrino purulento ou hemorragia junto à túnica vaginal e à albugínea.
• Testículos aumentados de tamanho, flácidos e no parênquima áreas de hemorragia e necrose podem ser vistas.
• Nos casos crônicos há ainda proliferação de tecido conjuntivo fibroso e formação de abscesso.

Micro (Brucelose):

• Necrose de caseificação.
• Envolvida por macrófagos, linfócitos e cápsula conjuntiva.

Obs.: em cães as orquites são quase sempre por extensão de cistite, uretrite, prostatite ou epididimite, sendo geralmente causadas por E.coli (infecção ascendente do trato urinário).

5. Neoplasias testiculares

• Cães e touros idosos.
• Diferenciação macro é difícil, porque são bastante semelhantes.

5.1. Leydigocitoma

• Autores não consideram este tumor hormonalmente ativo.
• Uni ou bilateral.
• Múltiplo ou solitário.

Macro:

• Encapsulado – benigno.
• Amarelado.
• Bastante vacuolizado.
• Áreas de hemorragia.

Micro:

• Células arredondadas com citoplasma granuloso.
• Vacuolização intensa.
• Hemorragia focal.
• Áreas de necrose que envolvem a massa neoplásica.
• Hiperplasia de células intersticiais - lesão pré tumoral.
• Cápsula conjuntiva.
• Túbulos seminíferos adjacentes atrofiados.

5.2. Sertolioma

• Freqüente em testículos criptórquios.
• Aumento de volume do órgão.
• Hormonalmente ativo – feminilização:

- Alopecia simétrica bilateral.

- Atrofia do pênis e do prepúcio.

- Perda da libido.

- Atração por outros machos.

- Ginecomastia.

Macro:

• Formações nodulares grandes.
• Espessa cápsula conjuntiva.
• Consistência firme.
• Coloração esbranquiçada.

Micro:

• Estroma conjuntivo (consistência e resistência).
• Citoplasma alongado,acidófilo.
• Núcleo alongado,basal e hipercromático.

5.3. Seminoma

• Criptorquidismo.
• Cães idosos.
• Células germinativas.
• Até 6 cm de diâmetro.
• Caráter invasivo (maligno).
• Raramente há metástases (embora tenha potencial para isso).

 Macro:

• Coloração esbranquiçada.
• Consistência mole.
• Deixa fluir líquido viscoso.

Micro:

• Células grandes.
• Citoplasma granuloso e acidófilo.
• Núcleos grandes.
• Áreas de necrose em infiltrado linfocitário.