Quiz de anatomia patológica » test maker

Patologias de Pele e Anexos 2

7. Fungos

7.1. Micose cutânea

7.1.a) Dermatofitose

• Tinha ou Tínea
• Tricophyton sp, Microsporum sp, Epidermophyton sp, Achorium sp.
• Infecção: contato com indivíduos infectados e fômites.
• Animais < > humanos.
• Incidência: animais jovens.
• Infecção das células queratinizadas do estrato córneo, pêlos e unhas, superficialmente.

Macro:

• Pêlos quebradiços, alopecia, crostas secas e escamosas, lesões circunscritas. Remoção dos pêlos da área lesionada: pele vermelha, em carne viva e com sangue.

Micro:

• Estruturas arredondadas ao longo do folículo piloso e superfície (camada córnea).

• Diagnóstico: colorações especiais – identificação do fungo; Lâmpada de Wood; biópsia de pele.

7.1.b) Dermatomicose

Candidíase

• Cândida albicans.
• Micoses superficiais das membranas mucosas.
• Incidência: aves (boca, esôfago, papo e proventrículo), mamíferos (mucosa oral).
• Animais jovens e debilitados.

Macro:

• Piodermatite das pregas labiais e dermatite mucocutânea; lesões úmidas, eritematosas, erosivas e freqüentemente crostosas. Prurido intenso.

Malassezia pachydermatis

• Oportunista do conduto auditivo externo, reto e vagina.
• Altamente pruriginosa e resistente aos glicocorticóides.

Macro:

• Eritema variável e descamação gordurosa amarela ou acinzentada, hiperpigmentação e alopecia.

• Citologia: fungo em formato de pegadas de sapato (leveduras com brotamento).

7.2. Micose subcutânea

a) Esporotricose

• Sporothrix schenckii.
• Solo, madeira, matéria orgânica, vegetais em decomposição.
• Incidência: gatos (transmitem para o homem), cães e eqüinos.

Micro:

• Formas arredondadas, em forma de charuto.
• Forma cutânea (face): nódulos subcutâneos simples ou múltiplos, consistência firme, com tendência a ulcerar, exsudato purulento espesso. Diagnóstico diferencial para neoplasias (carcinoma epidermóide).
• Forma cutâneo linfática (eqüinos e cães): nódulos esféricos firmes, disseminação pelos vasos linfáticos, formando cordões com nódulos secundários que ulceram – pus acastanhado e espesso.
• Forma sistêmica (gatos): lesões disseminadas (órgãos).
• Animais infectados: manipulação com luvas de borracha e mãos lavadas com fungicidas.

• Citologia: hemácias, macrófagos repletos de leveduras arredondadas ou em forma de charuto.
• Histopatologia: reação inflamatória piogranulomatosa com grande quantidade de neutrófilos e macrófagos. Leveduras arredondadas dispersas no tecido ou no interior dos macrófagos. Só é possível a visualização com coloração especial.

7.3. Micose sistêmica

a) Criptococose

• Criptococcus neoformans (esterco de aves).
• Infecção: inalação.
• Oportunista: animais imunocomprometidos.
• Predomínio: sistema respiratório e SNC.
• Gatos: SNC, olhos, pele da cabeça e pescoço; disseminação hematógena ou linfática.

Macro:

• Nódulos múltiplos indolores, achatados, firmes e com crescimento bastante rápido na derme e subcutâneo; tamanho variado.
• Ulceração: exposição da superfície granular com escasso exsudato soro hemorrágico, que não cicatriza.

Micro:

• Nódulos granulomatosos (macrófagos e células epitelióides).

• Diagnóstico diferencial para esporotricose e neoplasias.

8. Parasitos

8.1. Sarnas

8.1.a) Sarcóptica ou escabiose

• Sarcoptes scabiei.
• Escava partes profundas do estrato córneo.
• Prurido intenso, hiperqueratose, acantose, alopecia.
• Coceira – perda do epitélio e infecção secundária.

8.1.b) Notoédrica

• Notoedres cati.
• Lesões: orelha, face, pescoço, mas podem generalizar.

8.1.c) Psoróptica

• Psoroptes equi.
• Não escavam – ficam na superfície.

8.1.d) Otodécica

• Otodectes cynotis.
• Conduto auditivo e raramente outros locais.
• Prurido intenso.

8.1.d) Demodécica

• Demodex sp.
• Transmissão: contato direto.
• Forma de charuto, parasitam os folículos pilosos e glândulas sebáceas (escavação).
• Prurido (exsudação de soro e formação de crostas), alopecia e descamação da epiderme.

Micro:

• Foliculite e dermatite (piogranulomatosas).

8.2. Carrapatos

• Macro: eritema ao redor dos carrapatos – prurido e autotrauma.
• Transmissão de patógenos.

8.3. Miíases

• Macro: larvas de moscas digerindo tecidos vivos.

8.4. Berne

• Dermatobia hominis.
• Macro: poro – tumoração dolorosa com orifício, contendo larva no interior.

8.5. Leishmaniose

• Citopatologia: macrófagos com amastigotas.

8.6. Pulgas

• Prurido, eritema, pápulas crostosas, alopecia (casos severos), hiperpigmentação e liqueinificação.

8.7. Helmintos

• Habronemose (Feridas de Verão ou Esponja)
• Macro: lesão de aspecto esponjoso (granuloso), mole, de coloração avermelhada, ulcerada (superficial) e de difícil cicatrização, exsudato seroso.
• Partes inferiores dos membros anteriores, peito, canto medial do olho e prepúcio.

9. Doenças imunológicas

9.1. Reação de hipersensibilidade

9.1 a) Atopia

• Hipersensibilidade tipo I a alérgenos inaláveis (pólen) ou absorvíveis.
• Cães Pastor Alemão, Boxer, Labrador, Poodle, Golden, Dálmata, Pug, Lhasa Apso.
• Liberação de histamina – prurido, vasodilatação – edema, eritema, dermatite, piodermatite, hiperpigmentação e seborréia secundária.
• Micro: infiltrado inflamatório perivascular superficial de linfócitos, macrófagos, mastócitos, neutrófilos (infecção secundária).
• Localização: patas, região periocular, focinho, axilas, virilhas e face.

9.1. b) Alergia alimentar

• Hipersensibilidade tipo I (principalmente), III e IV.
• Alimento ingerido age como alérgeno – absorção intestinal – manifestação na pele.
• Pápulas eritematosas, crostas e erosões no abdome e axila.
• Diagnóstico diferencial para dermatite atópica, dermatite por pulgas, dermatite miliar.
• Micro: infiltrado inflamatório perivascular superficial e profunda com linfócitos, plasmócitos, eosinófilos e mastócitos que podem se difundir. Edema dérmico. Neutrófilos em casos de infecção secundária.
• Obs.: o envolvimento da derme profunda e a presença de eosinófilos são achados que diferenciam alergia alimentar e atopia.

9.1.c) Dermatite alérgica induzida por pulgas

• Animais sensibilizados pela saliva (alérgeno).
• Hipersensibilidade tipo I: Ac (IgE) e tipo IV (linfócitos T sensibilizados).
• Lesões na região dorso lombo sacral, base da cauda, períneo, região interna e caudal da coxa.
• Gatos: cabeça e pescoço. Nos casos graves as lesões podem generalizar.
• Macro: pápulas eritematosas, pústulas, crostas, erosões úmidas e alopecia. Crônica: alopecia, formação de crostas, liqueinificação e hiperpigmentação.
• Micro: infiltrados superficiais perivasculares ou difusos, com eosinófilos, mastócitos, linfócitos e macrófagos; às vezes edema. Neutrófilos em infecção bacteriana secundária.

10. Neoplasias

10.1. Melanoma

• Maligno de melanócitos.
• Grande pleomorfismo e variação do padrão de crescimento.
• Metastático, infiltrativo.
• Melanótico, amelanótico ou misto.
• Macro: cor intensamente negra, pelo pigmento escuro, que pode difundir-se do tumor para qualquer meio aquoso com o qual a superfície de corte entre em contato.
• Micro: células com coloração acastanhada, pleomorfismo intenso.

10.2 Sarcóide eqüino

• Pele espessada (acantose), úlcera. Não metastático.
• Tumor com células fusiformes.

10.3. Mastocitoma

• Neoplasia cutânea mais frequente no cão.
• Cão: parte posterior do corpo, flanco, escroto, região perineal e extremidades. 
• Gato: cabeça e pescoço.
• Massas cutâneas salientes, eritema, edema e úlcera (liberação de histamina). Localmente infiltrativo. São comuns sinais paraneoplásicos (histamina e heparina); ulceração gástrica e duodenal, transtornos de coagulação e glomerulonefrite.

10.4. Carcinoma epidermóide

• Sinonímia: carcinoma de células escamosas.
• Queratose actínica – raios solares constantes – carcinoma epidermóide.
• Comum em animais despigmentados, brancos.
• Solitários, erosivos (lesões crostosas, rasas, úlceras profundas).
• Baixo potencial metastático, mas localmente infiltrativo.
• Micro: ilhas de células epiteliais (com queratinização central) invadindo a derme.

10.5. Linfoma

• Epiteliotrópica: linfócitos neoplásicos “dissecam” epiderme na junção derme-epiderme, causando destacamento da epiderme e ulceração.

Patologias de Pele e Anexos

Dermatopatologias

Lesões cutâneas macroscópicas

• Máculas: lesões cutâneas planas, circunscritas, de cor diferente da que a da pele, menos que 1,0 cm de diâmetro.
• Petéquias: hemorragias puntiformes no tecido (diâmetro <1,0 cm).
• Equimoses: idem, porém >1,0 cm de diâmetro.
• Pápula: elevação na pele, circunscrita, de cor igual ou diferente da pele adjacente, >1,0 cm.
• Placa: idem, porém >1,0 cm de diâmetro.
• Nódulo: elevação circunscrita sólida de qualquer tamanho, facilmente palpável.
• Vesícula: elevação circunscrita na pele, >1,0 cm, contendo líquido.
• Bolha: vesículas <1,0 cm (formada pela degeneração hidrópica das células da epiderme).
• Pústula: vesículas contendo exsudato de neutrófilos e/ou eosinófilos. Podem ser por contaminação secundária da vesícula.
• Escoriações: perda superficial do epitélio (trauma). Geralmente estão associados ao prurido.
• Hiperpigmentação: coloração mais enegrecida. Geralmente em patologias crônicas da pele.
• Liqueinificação: acentuação das marcas da pele (“pele de elefante”).
• Erosão: cura - regeneração. Há destaque de toda a epiderme, incluindo lâmina basal, mas a derme permanece íntegra.
• Úlcera: cura - cicatriz. Há exposição total da derme.
• Escamas (caspas): cornificação imperfeita da epiderme (focal ou difusa).
• Crostas: resíduos ressecados de sangue, soro, restos celulares e bacterianos.

Lesões cutâneas microscópicas

• Acantose: hiperplasia do estrato espinhoso – espessamento da epiderme. Comum em doenças cutâneas inflamatórias.
• Hiperqueratose: espessamento da camada córnea, mas com epiderme normal.
• Paraqueratose: cornificação imperfeita. Diminuição ou ausência da camada granulosa. As células são fracamente aderentes.
• Degeneração balonosa: degeneração hidrópica que podem levar à formação de vesículas.

Patologias

1. Doenças actínicas

1.1. Dermatite solar

• Pele branca, clara ou lesada exposta.
• Todos os animais domésticos, principalmente gatos, suínos e caprinos.
• Exposição crônica à luz solar – lesão pré maligna crônica (queratose actínica).
• Carcinoma epidermóide em casos de lesões crônicas.

Macro:

• Eritema, alopecia, descamação e formação de crostas.

Micro:

• Dermatite perivascular superficial, intercelular (espongiose), hiperqueratose, paraqueratose e acantose.

1.2. Fotossensibilização

• Substâncias ou compostos químicos fotodinâmicos – circulam através do sangue até a pele – absorção da radiação solar – lesão dos tecidos.
• Aparece logo após a exposição dos raios luminosos, o que não ocorre com o eritema solar.
• Principalmente ovinos e bovinos.
• Hepatógena.
• Lesão hepática – icterícias obstrutivas.

Causa mais importante: retenção de filoeritina.

• Filoeritina: produto da digestão da clorofila – eliminada pela bile.
• Lesão hepática – retenção de filoeritina – circulação de sangue – pele – fotossensibilidade.

Condições em que pode ocorrer:

• Hepatites tóxicas.
• Contaminação de pastagens por Pithomyces chartarum (micotoxina – lesão dos ductos biliares – obstrução – colangite).
• Plantas tóxicas: Lantana spp, Lupinus spp, Helocalix spp.
• Leptospirose.

Sintomatologia/ lesões:

• Prurido, eritema, edema, necrose cutânea.
• Enrugamento da pele com formação de crostas.
• Icterícia.
• Lesões hepáticas com repleção da VB.

2. Agentes químicos

2.1. Dermatite de contato

• Reação de hipersensibilidade do tipo IV.
• Contato direto do animal com o alérgeno ambiental.
• Substâncias corrosivas.
• Substâncias de limpeza, inseticidas, fertilizantes, colares contra pulgas.
• Pele, interdigital, virilhas, axilas, genitália, focinhos, orelhas e períneo.

Macro:

• Eritema, pápulas e vesículas que se rompem e resultam na formação de crostas.
• Exposição crônica - alopecia (edema celular), hiperpigmentação e liqueinificação. Podem ou não ser pruriginosas.

Micro:

• Áreas de espongiose (edema celular) com progressão para vesiculação e infiltração da epiderme por linfócitos e neutrófilos.
• Casos crônicos – acantose, erosões e infecções bacterianas secundárias devido à lambedura, coceiras e mordidas.

3. Distúrbios de pigmentação

3.1. Albinismo

• Animais desprovidos de pigmento melânico na pele e estruturas oculares possuidoras de melanina; íris e pupila parecem vermelhas.
• Animais muito sensíveis à luz; deficiências na visão diurna: fotofobia.
• Albinos em geral são surdos, por hipoplasia do órgão de corti e alguns são inférteis.

3.2. Vitiligo

• Hipopigmentação, porém o animal nasce pigmentado e vai “perdendo” a cor com o passar do tempo.

3.3. Acantose nigricans

• Área lesada é mais dura, rugosa e pigmentada; simetria bilateral.
• Evolução: pregueada, inteiramente negra.
• Face interna das coxas, escroto, abdome, axila e ao redor dos lábios.
• Insuficiência tireoidiana ou outros distúrbios endócrinos.

4. Agentes infecciosos

4.1. Bactérias

4.1.a) Piodermatite bacteriana superficial

• Impetigo ou piodermatite dos cãezinhos
• Sexualmente imaturos de qualquer sexo e raça.
• Staphylococcus intermedius – ectoparasitos, hipersensibilidade,...

Macro:

• Pápulas crostosas e/ou eritematosas + pústulas que se rompem facilmente – interfolicular (diferencial de foliculite).

Micro:

• Pústulas (neutrófilos) entre os folículos e abaixo da camada córnea e espongiose adjacente.

4.1.b) Piodermatite bacteriana profunda: folículo piloso, derme e panículo.

• Foliculite e furunculose

- Foliculite – inflamação do folículo piloso.

- Furunculose – exsudato inflamatório + agente etiológico.

- Causas: Staphylococcus intermedius, demodicose – pruriginoso.

Macro:

• Pústulas no folículo piloso, com pêlos intactos ou não e pápulas crostosas – rupturas – pápulas e nódulos maiores e mais firmes.

Micro:

• Infiltrado inflamatório e debris celulares necrosados nos folículos e derme subjacente - mononucleares + perifolicular.

• Dermatite granulomatosa bacteriana

- Mycobacterium lepraemurium (Lepra felina).

- Penetram em locais com ferimentos (oportunistas).

- Pele e subcutâneo da face, membros anteriores e tórax.

Macro:

• Nódulos alopécicos solitários ou múltiplos, de crescimento lento. Podem ulcerar.

Micro:

• Derme e subcutâneo – infiltrados nodulares difusos, macrófagos espumosos, pálidos e vacuolizados.

- Diagnóstico: Ziehl Neelsen (bacilos no interior dos macrófagos espumosos).

5. Raiva ou erisipela dos suínos

• Incidência: suínos, pássaros, bovinos, ovinos, eqüinos, cães e peixes.
• Humanos: erisipelóide (abatedouros e mercados de peixes).
• Resistência: solo alcalino, carne putrefata, água, processos de conservação (salga), defumação e salmoura.
• Suínos: orofaringe.
• Infecção: solução de continuidade da pele e via oral.

Macro:

• Eritema intenso na pele em losangos – progressão à necrose (coloração arroxeada).
• Qualquer parte da pele (abdome), vários tamanhos.
• Vermelho vivo – arroxeada a azul escura (necrose).

• Crônica: colonização das válvulas cardíacas – endocardite vegetativa; articulação – artrite.

6.1. Febre aftosa (Aftovírus)

• Epiteliotrópicos.
• Incidência: bovinos, ovinos, caprinos e suínos.
• Humanos: branda (febre aguda + vesículas nas mãos, pés e mucosas orais).
• Infecção: animais infectados e seus produtos, sapatos, roupas, camas de animais e forragens. Animais recuperados transportam o vírus por até 2 anos.

Macro:

• Lesões vesiculares na mucosa (aftas): oral, supralabiais, dorso da língua e palato, pés (espaço interdigital, vulva, tetas, úbere e conjuntiva).

Micro:

• Degeneração balonosa (estrato espinhoso), núcleos picnóticos, líquido com fibrina.
• Infiltrado inflamatório (neutrófilos), necrose de liquefação.
• Aftas – bolhas- superfície vermelha e em carne viva que transuda sangue

• Diagnóstico: isolamento e identificação do vírus.
• Diferencial: exantema vesicular, doença vesicular dos suínos e estomatite vesicular.

Patologias dos Órgãos Hemolinfopoiéticos

Nódulos esplenóides

Sinonímia: nódulos hemáticos, nódulos hemolinfóides, gânglios hemolinfáticos

São encontrados em ruminantes, equinos e primatas. A arquitetura lembra a dos linfonodos, com folículos linfóides e seios, exceto por os seios serem preenchidos com sangue. Alguns autores consideram essas estruturas como "baços miniaturas". Fazem eritrofagocitose, filtram o sangue e removem eritrócitos senescentes. São do tamanho de uma ervilha e redondos.

Na babesiose bovina estes nódulos tendem a aumentar de tamanho.

Obs.: Os nódulos esplenóides não são uma patologia.

Patologias dos Órgãos Hemolinfopoiéticos

Linfonodos



Alterações Cadavéricas

• Amolecimento – muitas horas após a morte.
• Gânglios mesentéricos – escuro ou esverdeado (sulfametahemoglobina) – localizados próximos ao intestino – após a morte: reação da hemoglobina presente nos linfonodos (por lise das hemácias) com o hidrogênio sulfuroso das bactérias putrefativas – sulfametahemoglobina – cor verde.

1. Alterações nutritivas e de pigmentação

1.1. Gordura (animais obesos)

• Suínos- linfonodos mesentéricos – infiltração gordurosa.
• Vacas em lactação – linfonodos retromamários.

1.2. Sangue e hemossiderina

• Hemorragias:

- Adjacentes – processos anêmicos (anemias hemolíticas).

- Locais – carbúnculo hemático.

1.3. Antracose

• Extrema poluição (grandes centros urbanos) – pigmento de carbono nos alvéolos pulmonares – sistema retículo fagocitário (macrófagos alveolares) fagocitam fuligem e carbono e os carreiam para linfonodos, via sistema linfático, onde eles são debelados sem causar nenhum problema maior (geralmente).

1.4. Pigmentação na fasciolose hepática

• Bovinos.
• Linfonodos periportais e mesentéricos com pigmento biliar.
• Hipertrofia ganglionar.
• Amarelo-esverdeado.

1.5. Enfisema mesentérico

• Suínos clinicamente sadios – não se observa sintomatologia.
• Fermentação da lactose (por bactérias no tubo digestivo) – ar nos linfonodos (ar como corpo estranho).
• Macro:linfonodos volumosos, esponjosos, crepitantes ao corte.
• Micro: bolhas de ar como corpo estranho.

2. Alterações inflamatórias

2.1. Adenites ou linfadenite

• Exaltação da atividade ganglionar: linfonodo com reação mais aguda pelo processo inflamatório.

- Classificação:

2.1.a) Linfadenite hiperplásica

• Muito freqüente.
• Aumento de volume do órgão.
• Gânglio hiperêmico (por aumento do fluxo sanguíneo).
• Superfície de corte úmida.
• Cor vermelha parda uniforme ou manchada com pontos lardáceos (folículos linfóides).

Micro:

• Hiperemia.
• Exsudação leucocitária.
• Descamação e proliferação do endotélio.
• Macrófagos em grandes quantidades.
• Linfoblastos. 
• Figuras de mitose.
• Folículos aumentados de tamanho e seus centros germinativos tomados com linfoblastos na região cortical e medular.
• Ex.: Febre catarral maligna (bovinos).

2.1.b) Purulentas

• Microorganismos purulentos (piogênicos).
• Pode comprometer parte ou todo o gânglio.
• Cápsula dura ao corte.
• Conteúdo cremoso.

Micro:

• Infiltração leucocitária.
• Derrames hemorrágicos.
• Proliferação cicatricial – tecido conjuntivo fibroso.
• Ex.: Garrotilho.

2.1.c) Hemorrágicas

• Hiperemia é uma alteração dominante.
• Derrames hemorrágicos – hemácias no meio extravascular e hemossiderina.

2.1.d) Fibrinosas

• Inflamação fibrinosa em órgãos circunvizinhos.
• Fibrinas e glóbulos vermelhos.

2.1.e) Necrótico hemorrágica

• Carbúnculo hemático.
• Inicialmente hemorrágica e secundariamente necrótica.
• Aumento de volume.
• Enegrecido.
• Superfície de corte úmida.

Micro:

• Hiperemia, hemorragia, necrose (halo leucocitário).
• Bacillus anthracis está presente.
• Tecido fibroso nos focos de necrose.

3. Inflamações específicas

3.a) Tuberculose

• Bovinos (bronquiais, mediastínicos, periportais, pescoço e mesentéricos).
• Bezerros (gânglios do tubo digestivo e fígado).
• Suínos.

Macro:

• Aumento de volume.
• Superfície de corte seca.
• Focos de caseificação distrófica (rangem ao corte).

Micro:

• Necrose de caseificação.
• Infiltrado inflamatório.
• Células epitelióides (macrófagos mais alongados).
• Pode-se encontrar calcificação distrófica.
• Células gigantes (macrófagos fundem o citoplasma – células maiores, com maior capacidade de fagocitose).

3.b) Paratuberculose

• Gânglios mesentéricos.
• Hipertrofia.
• Cortical e medular indistintas – folículo linfóide em todo o órgão.

Micro:

• Proliferação de células epitelióides, mais volumosas que as da tuberculose, tanto nos seios quanto no tecido linfóide.
• Presença de Mycobacterium johrei.
• Não há formação de necrose.

3.c) Mormo

• Resposta de gânglios satélites.
• Nódulos com centro amarelo opaco.
• Cápsula branca acinzentada.

Micro:

• Necrose.
• Exsudação.
• Processo inflamatório.
• Células epitelióides e gigantes.

3.d) Linfadenite caseosa dos ovinos

• Corynebacterium ovis.
• Gânglios superficiais.
• Aumento de volume.
• Focos de necrose (material caseoso com aspecto de cebola ao corte transversal).

4. Linfossarcoma

• É uma neoplasia linfoide que se origina de um órgão hematopoiético sólido (linfonodo, baço ou fígado).
• Nos gatos está associado ao retrovírus (FeLV)
• Nos cães é mais frequente em animais de meia idade a idosos, sem uma etiologia determinada.

Baço

Alterações cadavéricas

• Amolecimento da polpa do baço após algumas horas.
• Involução senil: menos volumoso, cápsula bastante rugosa (perda de polpa vermelha principalmente e presença de tecido conjuntivo fibroso).

1. Defeitos congênitos

1.1. Aplasias e hipoplasias

• Muitas vezes nada apresentam do ponto de vista clínico – animais sobrevivem normalmente sem o baço.

1.2. Baço sucenturiato

• Funcional: presente em outras regiões, principalmente no epíplon.
• Não é comum.

1.3. Baço duplo

• Suínos e bovinos.
• Tem que possuir hilo vascular com veias e artérias próprias – também é funcional.
• Acoplado ao outro baço, que é normal.
• Não é comum.

2. Torção

• Suínos e cães.
• Ligamento gastro esplênico é longo e frouxo.
• Todo o órgão ou metade inferior (infarto hemorrágico – comprime veia e o sangue fica retido no vaso).
• No cão a torção do baço geralmente acompanha a do estômago.

3. Rupturas

3.1. Ações traumáticas

• Atropelamentos e quedas (hemorragias, hemoperitônio e anemia aguda).

3.2. Espontânea

• Linfoma maligno (bovinos) e amiloidose (equinos).

4. Distúrbios nutritivos

4.1. Atrofia

• Senilidade e caquexia.
• Tamanho diminuído e diminuição da função (e não ausência).
• Cápsula rugosa.

Micro:

• Diminuição do corpúsculo de Malpighi.
• Diminuição da polpa vermelha.
• Trabéculas espessadas – fibras reticulares que partem da cápsula e entremeiam o órgão.

4.2. Calcificação da cápsula

• Bovinos e cães.
• Lesão visível ao microscópio.
• Causa desconhecida.
• São focais.

4.3. Hemossiderina

• Fisiológico (hemocaterese).
• Aumento nas afecções que acompanham forte destruição eritrocitária (carbúnculo hemático).
• Macroscopicamente o pigmento pode ser revelado pelo azul da Prússia.

5. Distúrbios circulatórios

5.1. Hiperemia passiva

• Cirrose hepática.
• Trombose ou compressão da veia esplênica.
• Insuficiência cardíaca congestiva.

Macro:

• Aumento de volume.
• Cheio de sangue (estase sangüínea).
• Endurecimento principalmente da cápsula (proliferação do conjuntivo).

Micro:

• Distensão dos seios capilares por sangue.
• Hiperplasia endotelial (fica semelhante ao epitélio cúbico).
• Fibrose da polpa.
• Hemossiderose.

5.2. Infartos

• Necrose isquêmica.
• Embolias da artéria esplênica e seus ramos.
• Endocardites.
• Totais ou parciais.
• Sépticos ou assépticos.
• Anêmico (artéria) ou hemorrágico (veia).
• Cor cinza-amarelada sem brilho, circundada por um halo hemorrágico-hiperêmico.
• Fibrose do tecido necrosado.

5.3. Hemorragias

• Hematomas na cápsula do órgão.
• Nódulos escuros que fazem protusão através da cápsula.
• Geralmente de origem traumática.

6. Inflamações

6.1. Esplenite hiperêmica

• Aumento do volume com cápsula lisa e tensa.
• Cor vermelha escura.
• Polpa amolecida, deixando fluir sangue.

6.2. Esplenite supurada

• Bactérias piogênicas.

7. Esplenomegalias

• Bovinos.
• Acomete 90% dos animais.
• Ao corte é firme com consistência de borracha.
• A polpa apresenta pontos esbranquiçados.
• Microscopicamente os pontos brancos são caracterizados como focos de necrose causados pela toxina.

8. Tristeza parasitária

• Aumento do peso do órgão.
• Tensão da cápsula e arredondamento das bordas.
• Polpa escura e amolecida (geléia de amora).

9. Tumores

9.1. Hemangiossarcomas

• Cão – relativamente comum.
• Células endoteliais – epitélio vascular.
• Massas vermelhas escuras são protuberantes no órgão.
• Neoplasia primária mais frequente no baço.
• Maligno.

Timo

1. Distúrbios inflamatórios degenerativos

- Causas:

• Agentes infecciosos.
• Toxinas.
• Neoplasias.
• Má nutrição.
• Resultam em graus variados de imunodeficiência.

2. FIV

• Infectam linfócitos T.
• CD4 reduzido.
• Reversão no quociente CD4/CD8.
• Atrofia do timo e linfonodos.

3. Neoplasias

3.1. Linfossarcoma tímico

• Principalmente bovinos e gatos.
• Grande massa na cavidade torácica.
• Cor branca acinzentada.
• Aspirado com grande quantidade de linfócitos neoplásicos com figuras de mitose.

Patologias do Sistema Locomotor

1.Distrofia muscular

• Distúrbio muscular primário hereditário das fibras musculares.
• Ausência de regeneração efetiva das fibras lesionadas seguindo-se de degeneração e atrofia – substituição com tecido adiposo e tecido conjuntivo colágeno.
• Homens e Goldens Retrivers.

2. Distrofia muscular de Duchenne

• Ligado ao cromossomo X, causando deficiência de distrofina – cada fascículo é envolvido por espessa camada de epimísio.
• Acomete humanos, camundongos, hamsters, cães machos, galinhas, perus e martas.

3. Hiperplasia

• Também chamada de músculos duplos.
• É o aumento da massa muscular, costuma ocorrer em ovinos e bovinos. Ocorre o aumento do número de fibras mais as dimensões de cada fibra permanecem normais.

4. Distúrbios do crescimento

4.1. Atrofia

Causas:

• Denervação – ausência do impulso nervoso para estimular contração.
• Desuso – sem estímulos para uso do membro – ex. imobilização de membros.
• Caquexia e emaciação – aumento do catabolismo muscular, para utilização como fonte energética.
• Senilidade – envelhecimento leva a atrofia muscular, pois reduz a utilização.
• Compressão – neoplasias comprimem grupos musculares que não conseguem exercer suas funções.

4.2. Hipertrofia

• Pode ser fisiológica em animais atletas.
• Ocorre o aumento do volume da fibra, aumento a sua capacidade de contração.
• Costuma ser uma alteração compensatória por maior uso por atividade atlética ou para compensar algum grupo muscular ou membro afuncional.
• Possui maior numero de miofibrilas (unidade contrátil das fibras musculares).

5. Degeneração hialina

• Tumefação celular.

Macro:

• Palidez difusa ou estrias pálidas espalhadas (calcificação secundária das fibras lesionadas – ranger ao corte).

Micro:

• Tumefação e hipereosinofilia com perda das estriações transversais.
• Infiltração de células inflamatórias e fragmentação de material contrátil.

6. Miopatia nutricional

• Doença do músculo branco.
• Acomete bovinos, ovinos, cavalos e suínos.

Causa: Deficiência de Vitamina E e selênio.

• Ocorre em animais jovens gerando degeneração de fibras musculares.
• A ambulação destes animais estará rígida e arrastada, animal fica em decúbito e com respiração difícil, gerando insuficiência respiratória.
• Terá a presença de mioglobina na urina (mioglobinúria) devido à degeneração das fibras musculares.

Macro:

• Calcificação intensa da musculatura.
• Focos, manchas e estrias branco-opacas (músculos esqueléticos e miocárdicos) – coxas, ombros, língua e pescoço.

Micro:

• Miofibras hipercontraídas, maiores que as adjacentes, hialinas e hipereosinofílica.
• Sarcoplasma necrosado sofre calcificação e ocorre a invasão de macrófagos.

7. Miopatia induzida pelo exercício

• Rabdomiólise eqüina – Branda.
• Azotúria (doença da manha de segunda feira) – Fatal.
• Cavalos que repousam alguns dias após trabalho, ao retomar o trabalho apresentam tremores, sudorese intensa e decúbito.

Macro:

• Focos de cores alteradas e hemorragias.

Micro:

• Degeneração e necrose das miofibrilas que ficam fragmentadas, hialinas, eosinofílicas e tumefeitas com perda das estriações.

8. Miopatias tóxicas

• Inflamação da musculatura.
• Reação que ocorre no tecido intersticial do músculo.
• Ocorre um influxo de células inflamatórias, liquido seroso, congestão vascular, proliferação de células do tecido intersticial. Lesão secundaria nas fibras musculares.

9. Miosites

• Reação no tecido intersticial por influxo de células inflamatórias e líquido seroso, congestão vascular, proliferação das células do tecido intersticial.

Tipos de miosites:

- Hemorrágica: Predomínio de sangue

- Necrosante: Predomínio de necrose

- Supurativa: Predomínio de infiltrado inflamatório pela presença de neutrofilos e pus (exsudato inflamatório purulento) e debris celulares

- Eosinofílica: Predomínio de infiltrado eosinofílico

- Granulomatosa: Formação de granulomas ex. tuberculose.

Pode ser aguda, subaguda ou crônica

- Aguda: Predomínio de PMN

- Subaguda: PMN e MN

- Crônica: Predomínio de MN

Costuma ocorrer por agentes infecciosos - Miosite clostridial: edema maligno e cabúnculo sintomático (necrose é mais intensa): edema, hemorragias, formação de gás, degeneração e necrose das miofibrilas.

10. Miosites parasitárias:

• Toxoplasma gondii - degeneração e necrose das miofibrilas e infiltrados de neutrófilos, histiócitos, plasmócitos e linfócitos.
• Sarcocystes spp. - Esporocisto geralmente não gera inflamação ou gera uma inflamação branda, infecções geralmente são inaparentes e consistem em achados de necropsia.

11. Miosite mastigatória eosinofílica

Macro:

• Manchas verdes bem demarcadas
• Hemorragias

Micro:

• Agregado de eosinófilos
• Alterações hialinas e vacuolares em miofibrilas

Processo crônico: presença de macrófagos, fibrose e calcificação.

12. Carbúnculo sintomático

Macro:

• Músculos tumefados, de cor vermelho-escura,porosos, esponjosos e secos.
• Presença de bolhas de gás.
• Exsudato gelatinoso de cor amarelada.

Micro:

• Necrose.
• Hemorragias.
• Eritrócitos lisados.
• Pequenas coleções de células inflamatórias.

13. Neoplasias

• Rabdomioma (benigno).
• Rabdomiossarcoma (maligno). 

- Muito raras e acometem musculatura esquelética.

• Observam-se células poligonais e alterações nucleares características de células neoplásicas.

Patologias do Sistema Nervoso Central

1. Traumatismos

1.1. Concussão

• Resulta do impacto não fatal na cabeça.
• Síndrome clínica que causa inconsciência instantânea temporária.
• Lesões: no máximo petéquias.

1.2. Contusão

• Lesão do parênquima causada por deslocamento do cérebro (traumatismo grave).
• Hemorragia extensa no parênquima cerebral e espaços meningeais.
• Convulsões, depressão mental, sonolência e coma.

2. Hidrocefalia

• Lento acúmulo de LCR em quantidades excessivas, em decorrência da obstrução da drenagem normal (geralmente mecânica).
• Adquirida (infecção/inflamação – obstrução da drenagem) ou congênita.

3. Hipoplasia cerebelar

-Parvovírus:

• Gato: vírus da panleucopenia.
• Cão: parvovírus canino.
• Há infecção das células cerebelares em mitose – degeneração e necrose, levando à diminuição de tamanho (principalmente da camada granular externa).

-Pestivírus

• Vírus infecta células cerebelares em divisão durante o terço final da gestação ou no período neonatal.
• Macro: diminuição de tamanho.
• Micro: necrose e perda da camada granular externa, degeneração e perda dos neurônios de Purkinje.

4. Alterações nas células nervosas

4.1. Vacuolização

• Degeneração do neurônio, formando vacúolos citoplasmáticos.

4.2. Inclusões ou corpos de inclusão: 

• Células que são infectadas por vírus – vírus agregado ou alteração no metabolismo de certa substância, induzida pelo vírus. 
• Pode ser nuclear ou citoplasmático.

4.3. Necrose de neurônios: 

• Morte celular. 
• Hipereosinofilia do citoplasma, com núcleo picnótico em cariólise ou cariorrexe.

4.4. Necrose de fibras nervosas: 

• Desmielinização – células gitter (macrófagos que estão fagocitando mielina).

4.5. Neuronofagia: 

• Macrófagos fagocitando corpo celular de neurônio.

4.6. Gliose (astrócitos): 

• Reação das células da glia a uma determinada ação patológica – hipertrofia dos astrócitos, podendo haver proliferação dessas células.

5. Alterações circulatórias

• Lesões circulatórias

- Congestão passiva.

- Hiperemia (congestão ativa): aumento do aporte sanguíneo, por vasodilatação.

- Hemorragia.

• Edema: diminuição da pressão oncótica ou aumento da pressão hidrostática dos vasos do cérebro.
• Anóxia: falta de oxigenação nas células nervosas - morte celular muito rápida.

6. Inflamação

• Hemorragias freqüentes.
• Inflamação fibrinosa (ocorre principalmente nos ventrículos) limitada às meninges e ferimentos penetrantes.
• Inflamação purulenta, linfocítica e proliferativa são encontradas com maior freqüência no SNC.

Nomenclatura:

• Encefalite.
• Encefalomielite.
• Mielite – inflamação da medula espinhal.
• Meningite – inflamação das meninges.
• Meningoencefalite – inflamação do encéfalo e da meninge.

A infecção do SNC pode ser por:

• Via hematógena.
• Extensão de uma infecção nos tecidos nasais e olfatório.
• Fratura da caixa craniana (expõe cérebro)/ coluna (expõe medula).
• Transportada pelos nervos – vírus da raiva.

Localização

• Polio – substância cinzenta.
• Leuco – substância branca.
• Pan – ambos.

7. Encefalopatia espongiforme transmissível

• Bovinos: Mal da vaca louca.

Lesões: 

• Vacúolos nas células da substância cinzenta – aspecto esponjoso.
• Proliferação de astrócitos = gliose.
• Necrose e perda de neurônios e morte do hospedeiro.

• PrP27 – 30.
• Diagnóstico: achados clínicos e histopatológicos; uso de Ac anti proteína do príon.

8. Doenças causadas por vírus

8.1. Cinomose

Cães.

Morbilivírus (pantrópico).

• Replicação no epitélio respiratório e macrófagos alveolares e pela corrente sanguínea chegam ao cérebro (células ependidimárias – replicação viral) = desmielinização da substância branca (ao redor dos ventrículos principalmente).
• Vírus tem afinidade por partes mielinizadas do cérebro e medula espinhal – aspecto esponjoso.
• Vacuolização = edema intramielínico: efeito dos vírus nos oligodendrócitos.

Micro:

• Inclusões intracitoplasmáticas e intranucleares (astrócitos e micróglia).
• Hipertrofia de astrócitos e nº reduzido de oligodendrócitos.

8.2. Raiva

• Lissavírus.

Lesões:

• Hiperemia das leptomeninges.
• Meningoencefalite e meningomielite difusa: formação de manguitos perivasculares (coleção de células inflamatórias ao redor dos vasos sanguíneos cerebrais) – linfócitos e plasmócitos.
• Proliferação das células da glia.
• Corpos de inclusão citoplasmáticos eosinofílicos: Corpúsculos de Negri.
• Ganglionite linfocítica – gânglio de Gasser (do nervo trigêmeo) apresentando células inflamatórias.

• Diagnóstico histopatológico: tronco encefálico, cerebelo e medula espinhal, além do gânglio do nervo trigêmeo (Gasser).
• Diagnóstico definitivo: imunofluorescência direta, imunohistoquímica, inoculação intracerebral em camundongos recém nascidos, PCR.

8.3. Doença de Aujeszky

• Pseudo raiva: herpesvírus suíno 1.
• Afeta periodicamente bovinos, ovinos, caprinos, cães e gatos em convívio estrito com os suínos.
• Agudo e fatal: anorexia, salivação, prurido localizado e intenso., tremores musculares, incoordenação, agressividade, coma e morte.
• Pele é a porta de entrada para o vírus.

Macro: 

• Escoriação da pele – automutilação na porta de entrada do vírus.
• Alteração no SNC em córtex telencefálico, mesencéfalo, bulbo e medula.
• Meningoencefalite necrosante multifocal – necrose isquêmica de neurônios, neuronofagia, manguito perivascular de células mononucleares.

• Diagnóstico: histopatologia + imunohistoquímica.
• Diagnóstico definitivo: isolamento do vírus para cultivo celular.

8.4. Encefalomielite equina

• Arbovírus.
• Inoculação por mosquito.
• Polioencefalite: massa cinzenta difusamente acometida.

Macro: 

• hiperemia, edema, petéquia, necrose focal.

Micro:

• Tecido linfóide depleção celular e necrose.
• Necrose focal do córtex cerebral, microgliose.
• Vasculite necrotizante.
• Degeneração neuronal e necrose, fragmentação celular e neuronofagia.
• Manguitos perivasculares: linfócitos, macrófagos e neutrófilos.
• Infiltração neutrofílica da substância cinzenta.

8.5. Febre catarral maligna

• Rhadinivirus.
• Doença que acomete bovinos, tendo os ovinos como disseminadores.
• Hiperemia e erosões na mucosa nasal e boca, linfadenopatia, dermatite, opacidade de córnea, lesões branco amareladas nos rins, erosões e úlceras na bexiga.
• Cérebro: encefalite: células mononucleares na adventícia e necrose fibrinóide nas artérias da “rete mirabili” carotídea.

8.6. Peste suína

• Pestivirus.
• Lesões eritematosas em animais de pele clara: axilas, abdome e parte interna dos membros posteriores.

Macro: 

• Lesões resultam de alterações nos capilares, artérias e veias: petéquias, equimoses, áreas de congestão, hemorragias ou infartos em vários órgãos.

Micro:

• Tumefação e proliferação das células endoteliais, vasos ocluídos ou dilatados.
• SNC – manguitos perivasculares, hemorragias, nódulos de micróglia.
• Neurônios – lesões incomuns: degeneração e necrose.

• Diagnóstico: sintomatologia clínica, lesões macro e micro e imunofluorescência.

9. Doenças causadas por bactérias

9.1. Listeriose

• Encefalite, infecção sistêmica e aborto.
• Listeria monocytogenes – bastonetes G+.
• Encefalite: em ruminantes, mas também pode ocorrer em cães, suínos, roedores e homem.
• Sinais e sintomas: postura anormal da cabeça e pescoço, ambulação a esmo, em círculos, nistagmo, cegueira e paralisia.

Micro:

• Tronco cerebral – bulbo e medula:
• Manguitos perivasculares (mononucleares e neutrófilos), infiltrado inflamatório.
• Difuso e microabscessos.
• Leptomeninge (piamáter) linfocítica

• Diagnóstico: lesões e microorganismos.

10. Parasitoses

10.1. Parasitos

10.1.a) Cysticercus celulosae

• Estágio intermediário da Taenia sollium.
• Suínos: formação de cistos no cérebro.

10.1.b) Toxoplasmose

• HD: gato.
• HI: mamíferos e aves.
• Vários órgãos acometidos.
• Encefalite: invasão de neurônios, astrócitos, infiltração linfocítica difusa e necrose.

11. Neoplasias

11.1. Astrocitoma

• Não é tão infiltrativo.
• Causa lesões importantes no cérebro por compressão de estruturas viatais.

11.2. Oligodendrolioma

11.3. Meningioma

11.4. Neurofibroma

• Tumor da bainha dos nervos periféricos.
• Sinonímia: Schwannoma.

11.5. Neurofibrossarcoma

Patologias do Sistema Nervoso Central

Coleta e remessa

- Considerações gerais:

• Doenças do SNC podem não apresentar lesões macro.
• Importante: histórico e observações clínicas + achados epidemiológicos.
• Antes de separar a cabeça da coluna: colher assepticamente o LCR.
• Abertura da cabeça e retirada do encéfalo.
• Colher o monobloco 1:

- Gânglio trigêmeo (Diagnóstico de raiva).
- “Rete mirabili” carotídea – rede vascular localizada ao redor da hipófise, abaixo da meninge (Febre catarral maligna).
- Hipófise.

Coleta do material do encéfalo

• Material para exame virológico e bacteriológico: colher antes da fixação.
• Dividir o material em 3 partes: tronco encefálico, cerebelo e restante do encéfalo:

- 1º : remover o cerebelo cortando seus pedúnculos.
- 2º: cortar na altura do tálamo.

• Amostra 1: corte sagital do verme do cerebelo (0,5 cm de espessura).
• Amostra 2: corte transversal de um segmento da medula.
• Amostra 3: fatia do tálamo (1 cm).
• Amostra 4: dividir um dos hemisférios cerebrais na altura do quiasma óptica separando a parte caudal do restante.

Obs.: Refrigerar ou congelar (nitrogênio líquido) – enviar para laboratório de referência. Ideal para raiva e outros microorganismos.

Material direcionado a histopatologia

• Monobloco 1.
• Tronco encefálico.
• Restante do cerebelo.
• Restante do encéfalo.

Obs.: fixar em formol a 20% (10x o volume do material).

Exame macro:

• Observar os parâmetros: distribuição das lesões, cor, textura e simetria das lesões.

1. Distribuição

• Arranjo espacial das lesões: bilaterias, simétricas, focais, multifocais, substância branca/cinzenta.

2. Cor

• Preto em leptomeninges – melanina (normal em bovinos).
• De porcelana – anemia.
• Vermelho – sangue:

- Córtex: seqüestro de eritrócitos (babesia).
- Vasos da leptomeninge: inflamações agudas.
- Coágulos: hematomas (traumatismos).
- Petéquias: septicemia ou distúrbio hemostático.

• Amarelo:

- Difuso – icterícia.
- Marrom amarelado – necrose com exsudato purulento.

3. Textura

• Amolecimento – necrose ou malácia.
• Semi líquido amarelo – abscesso.
• Firmeza- proliferações celulares.

4. Textura

• Assimetria entre os hemisférios – lesão grave no encéfalo.
• Um lado mais volumoso que outro – edema, tumores, hematomas, abscessos.
• Um lado menos volumoso que outro - atrofia ou hipoplasia.

Exame macro:

• Artefatos:

- Bolhas de ar (vibração dos golpes de machado).
- Traumatismos causados pela serra.

• Alterações post mortem:

- Amolecimento do encéfalo – autólise.
- Buracos – aspecto de queijo suíço (gases de bactérias no processo de putrefação).

Patologias da Adrenal

Patologia do córtex adrenal



1. Agenesia unilateral

• Mais freqüente do lado esquerdo.

2. Agenesia total

• Agenesia total do córtex é fatal.

3. Tecido cortical adrenal acessório

• Freqüente em muitas espécies.
• Pode estar presente:

- Na cápsula da adrenal.

- No tecido adiposo periadrenal ou perirenal.

- No mesórquio.

4. Hipoplasia cortical

Má formação da hipófise em casos de:

-Anencefalia

-Hipoplasia hipofiseal

Macro:

• Córtex adrenal pequeno.
• Arranjo histológico similar ao fetal, sem desenvolvimento das zonas.
• Medula normal.

5. Focos de células hematopoiéticas

-Achados incidentais

Bovinos:

-Macroscopia: focos brancos (3-4 mm)

-Histologia: predominância de eosinófilos.

Ovelhas:

-Focos de linfopoiese no córtex e medula.

6. Mineralização

• Depósitos de sais de cálcio.
• Freqüentes em felinos adultos e macacos.
• Causa desconhecida.
• Não está associado a sinais de hipoadrenocorticismo.

Macro:

• Glândula grosseiramente nodular e firme.
• Múltiplos focos esbranquiçados ou amarelados no córtex até a medula.
• Difícil de cortar.

Micro:

• Grandes áreas de necrose.
• Deposição mineral.
• Áreas de hiperplasia regenerativa nodular das células viáveis.
• Células hipertróficas com citoplasma repleto de lipídios.

7. Hemorragias

• Trauma de nascimento.
• Estresse: hemorragia difusa e degeneração precoce.

Ex: contenção de animais selvagens.

• Toxemia e septicemia.

8. Adrenalites

• SEPTICEMIA BACTERIANA = supuração focal e necrose.

- Gram - (coliformes).

- Tuberculose (bovinos e humanos).

• TOXOPLASMOSE 
• SEPTICEMIAS FÚNGICAS

- Histoplasmose/Criptococose.

Inflamação granulomatosa, com necrose e mineralização do córtex.

Células corticais viáveis hipertróficas.

Pode haver infiltrado de macrófagos.

• VIROSES

- Herpesvirus ( Doença de Aujeszky).

Inclusões virais intranucleares, necrose e hemorragia em córtex e medula.

Infiltrado de linfócitos e plasmócitos.

Macro:

• Glândulas aumentadas = hiperemia e edema.

Micro: 

• Células corticais aumentadas, granulares, esgotadas de lipídios e afastadas pelo edema.

9. Atrofia adrenocortical idiopática bilateral

• Lesão mais freqüente em cães com hipoadrenocorticiosmo.
• Não há relação com hipófise.

Macro:

• Todas as zonas reduzidas em espessura.

Micro:

• Focos de linfócitos e plasmócitos entre sinusóides.
• Proliferação de fibroblastos.

10. Hiperplasia cortical nodular

• Nódulos no córtex ou cápsula (1-2 cm).
• Comuns em felinos, equinos e caninos idosos.

Macro:

• Nódulos esféricos, múltiplos e bilaterais, amarelados, que envolvem as 3 zonas.

Micro: 

• Células se assemelham às zonas, podem estar normais ou hipertrofiadas.

11. Hiperplasia cortical difusa

• Adenoma corticotrópico de hipófise.

Macro: 

• Aumento uniforme e bilateral das glândulas.

Micro: 

• Hipertrofia e hiperplasia acentuadas das zonas fasciculada e reticular, que comprimem zona glomerulosa.

12. Hiperplasia da zona glomerulosa

• Mecanismo compensatório.
• Causada por qualquer fator que aumente a liberação de renina pelos rins.
• Hiponatremia, hipocalemia e hipotensão crônicas estimulam sistema renina-angiotensina-aldosterona.

13. Neoplasias

13.1  Mielolipoma

• Condição benigna.
• Transformação metaplásica de células corticais.
• Comum em bovinos e primatas.

Micro: 

• Acúmulo de tecido adiposo bem diferenciado e tecido hematopoiético, com áreas focais de mineralização ou calcificação.

13.2 Adenomas corticais

• Comum em cães idosos.
• Evolução da hiperplasia cortical.

Macro:

• Nódulos solitários, bem delimitados, geralmente unilaterais, amarelados ou avermelhados, encapsulados, podem se estender até medula.
• Parênquima adjacente comprimido.

-HIPERCORTISOLISMO

Micro: 

• Células secretórias semelhantes às zona fasciculada e reticular, organizadas em trabéculas ou ninhos e separadas por pequenos espaços vasculares.
• Citoplasma eosinofílico, vacuolado, com lipídios. 
• Mineralização, hematopoiese, e acúmulo de tecido adiposo.

13.3 Carcinomas corticais

• Cães e bovinos idosos.

-HIPERCORTISOLISMO.

Macro: 

• Tecido avermelhado ou amarelado, friável, que incorpora a glândula e outras estruturas bilateralmente. 
• Áreas de mineralização ou ossificação.

Micro: 

• Células secretórias pleomórficas em grupos divididos por estroma fibrovascular.
• Células poliédricas com nucléolos proeminentes e citoplasma denso, vacuolado e eosinofilico.
• Arquitetura destruída.

Patologias da medula adrenal

1. Neoplasias de células secretórias

1.1 Feocromocitomas

• Tumores de células cromafínicas.
• Secretórias de epinefrina, norepinefrina ou ambas.
• Unilateral ou bilateral.

Macro:

• Multilobulados, de coloração marrom ou avermelhada (hemorragia e necrose)

Micro: 

• Células pequenas (cubóides ou poliédricas) a grandes (pleomórficas) com múltiplos núcleos hipercromáticos.
• Citoplasma levemente eosinofílico, granular.
• Células tumorais divididas em pequenos lóbulos por septos e capilares.

1.2 Neoplasias metastáticas

• Originam-se através de êmbolos metastáticos ou por contigüidade.
• Linfossarcomas e carcinomas mamários.
• Geralmente bilateral.

1.3 Hiperplasia medular

• Difusa ou nodular.
• Precede o feocromocitoma em búfalos e humanos.
• Proliferação não encapsulada de células cromafínicas, que comprime o córtex.

Macro:

• Aumento do peso total da glândula, diminuição na proporção corticomedular.

Micro: 

• Células hiperplásicas colunares ou cubóides, citoplasma levemente basofílico, mitoses freqüentes.

Síndromes clínicas

1. Hiperadrenocorticismo (Síndrome de Cushing).

Causas:

• Adenoma hipofisário corticotrópico.
• Neoplasias de adrenal (adenoma/carcinoma).
• Administração exógena de corticóides.

2. Hipoadrenocorticismo (Síndrome de Addison)

Causas:

• Atrofia adrenal.
• Infecções, traumatismo, infartos hemorrágicos, neoplasias metastáticas.
• Iatrogênico (mitotano, cetoconazol e acetato de megestrol).
• Lesões de hipófise ou hipotálamo.

Patologias da Hipófise

Moléstias hipofisárias

• Produzem super ou sub produção hormonal – hiper ou hipofunção de um órgão endócrino alvo = conseqüências clínicas e patológicas irão depender do hormônio envolvido.

Lesões da adeno hipófise

1. Hiperpituitarismo

• Causa mais freqüente: neoplasia de um tipo celular específico - hipersecreção hormonal.

Ex.: neoplasia de corticotrofos: aumenta ACTH – hiperfunção adrenocortical – hipersecreção de cortisol – Síndrome de Cushing.


2. Hipopituitarismo

• Causas: neoplasias improdutivas, cistos, hipoplasia da hipófise, processos inflamatórios com necrose (destruição das células produtoras de hormônios – impede liberação desses hormônios), infecção com abscesso.

Cistos: podem ser congênitos, ocupam grande parte da adeno hipófise, comprimindo as células adjacentes impede liberação de todos os hormônios.

Obs.: pan hipopituitarismo - diminuição de todos os hormônios.

3. Nanismo pituitário (diminuição do GH)

• Cães Pastores Alemães: defeito genético.

Clínica:

• Nascimento: aspecto normal.
• Crescimento em velocidade muito lenta.
• Aos 6 meses apresentam peso 6 vezes inferior.
• Pelagem de filhote é mantida pro meses.
• Não desenvolvem sexualidade (porque outros hormônios também podem estar envolvidos).

Macro:

• Hipófise rudimentar, pouco desenvolvida.
• Presença de bolsa cística, no local onde deveria haver células funcionais secretoras.

Micro:

• Cisto revestido por epitélio colunar pseudo estratificado.
• Células ciliadas.
• Células caliciformes.

Lesões da neuro hipófise

• São raras.

Causas: neoplasia, inflamação (infecção com necrose; necrose dos neurônios dos núcleos hipotalâmicos).

Conseqüências: diminuição de ADH - síndrome do diabetes insípidus – clínica: poliúria e polidpsia.

Neoplasias

1. Adeno hipófise

• Cães: + +
• Cavalo, gato e ratos de laboratório: +
• Mias comuns: adenomas de corticotrofos - aumenta ACTH.
• Diagnóstico: detecção do tipo celular envolvido e determinação hormonal no soro.

1.1. Adenomas

• Benigno, com crescimento por expansão.
• Pode afetar outras células da hipófise anterior, posterior e até do hipotálamo.

Ex.: adenoma pode comprimir neuro hipófise - diabetes insípidus.

Funcionais ou não – causam quadros patológicos diversos.

1.1.a) Adenomas de corticotrofos - aumento de ACTH –hiperfunção adrenocortical – hipersecreção de cortisol – Síndrome de Cushing.

+ + Cães: Boxer, Boston Terrier e Daschund.

1.1.b) Adenoma de somatotrofos - aumento de GH – estimula formação de cartilagem.

- Gigantismo: em animais jovens – ossos longos alongamento excessivo.

- Acromegalia: em animais adultos - da espessura e peso dos ossos (epífises fechadas) – crescimento do crânio, mandíbula e extremidade dos membros.

2. Neuro hipófise

• São muito raras.

Obs.: tumores metastáticos secundários também podem se desenvolver na hipófise: linfoma, adenocarcinoma mamário.

Patologias do Sistema Genital Masculino

1. Intersexos

• Tais alterações ocorrem fundamentalmente em 2 situações:
• Aberrações cromossômicas.
• Distúrbios hormonais de origem genética ou não.

O hermafrodita ou indivíduo com características de interssexualidade é aquele que possui órgãos genitais masculinos e femininos.

2. Hermafroditismo

• Indivíduo dotado de 2 sexos distintos anatômica e funcionalmente.

2.1. Hermafrodita verdadeiro

• Apresenta gônadas e vias genitais internas de ambos os sexos.
• Uma gônada pode ser o testículo e a outra o ovário, ou ambos apresentam tecido ovárico e testicular, o que caracteriza um ovotestis.
• As vias genitais externas são quase sempre femininas, com vulva rudimentar e clitóris hipertrofiado, semelhante a um pênis.
• Os hermafroditas verdadeiros são muito mais comuns em suínos e caprinos do que em outras espécies.

Características anatomo-patológicas

• Hermafroditismo verdadeiro – gônadas masculinas e femininas, vias genitais internas masculinas e femininas e vias genitais externas femininas.
• Pseudohermafrodita macho – gônadas masculinas, vias genitais internas femininas e vias genitais externas masculinas rudimentares.
• Pseudohermafrodita fêmea – gônadas femininas, vias genitais internas masculinas rudimentares e vias genitais externas femininas rudimentares.

3. Freemartinismo

• São quimeras XX/XY que se desenvolvem como conseqüência da fusão da circulação corioalantóidea em gestações gemelares em que haja um feto do sexo masculino e outro do sexo feminino, gerando masculinização da gônada feminina.
• Em bovinos, 92% das gêmeas de macho são freemartin.

Determinação da ocorrência

• Liberação de 2 oócitos, sendo um deles fecundado por espermatozóide X e outro Y.
• Implantação de heterossexos no útero.
• Anastomose de vasos coriônicos.
• Modificação na organogênese feminina.

Características morfológicas

• Gônada semelhante a um testículo, com folículos em crescimento e folículos anovulatórios.
• Medular bastante desenvolvida, com estruturas semelhantes aos túbulos seminíferos, com células de Sertoli e células de Leydig.
• Tuba uterina ausente ou semelhante ao epidídimo. O útero não se desenvolve
• completamente.
• Cérvix está ausente (normalmente).
• A vagina é pouco desenvolvida (correspondendo a 1/3 do comprimento de uma vagina normal).
• A vulva é pouco desenvolvida (com tufos de pêlos). O animal apresenta o clitóris bem desenvolvido e proeminente.

Patologias da bolsa escrotal

1. Hidrocele

• Presença de líquido aquoso na bolsa escrotal. Causas: edema generalizado (por diferença entre pressão oncótica e osmótica).

2. Hematocele

• Pode ser decorrente de traumatismo ou secundário a um hemoperitôneo.

3. Dermatite escrotal

• É freqüente e normalmente inespecífica (porque geralmente é por contato). Pode levar à degeneração testicular por compressão ou por elevação Tº local.

Patologias dos testículos

1. Alterações do desenvolvimento

• Monorquidismo
• Anorquidismo
• Criptorquidismo – freqüente em eqüinos e caninos:

- Migração estimulada hormonalmente.

- Deficiência de LH e FSH também pode estar envolvida.

Mecanismos responsáveis pela descida

- Ausência do desenvolvimento do gubernáculo.

- Desenvolvimento anormal deste.

- Crescimento excessivo e ausência ou retardo na regressão dele.

Testículo retido

• Diminuição do volume.
• Coloração escura.
• Hipoplasia total com degeneração do epitélio seminífero.
• É afuncional sob o ponto de vista espermatogênico.
• Suscetível ao desenvolvimento de neoplasias (sertolioma).
• Criptorquida bilateral (estéril) e unilateral (subfértil).

2. Hipoplasia testicular

• Mais comum em touros, cavalos e varrões.
• Acomete mais o lado esquerdo, mas também pode ser bilateral.
• De caráter hereditário.
• Dividido em 2 tipos:

- Moderado (parcial):

• 50% dos túbulos são hipoplásicos.
• Bilateral (sptz com pouca motilidade; diminuição da taxa de fecundação).

- Total (grave):

• Totalidade dos túbulos são hipoplásicos.
• Testículo diminuído de tamanho (oligoespermia ou azoospermia).

3. Degeneração testicular

• Principal causa da redução da fertilidade nos machos – inespecífico: várias causas
• (traumatismos, inflamações).
• As causas estão relacionadas com processos patológicos mais generalizados.
• Varia de discreto a severo.
• Pode ser uni ou bilateral (causas sistêmicas).

Macro:

• Fase inicial: testículos com consistência flácida, tamanho normal ou discretamente diminuídos de volume e com coloração pálida.
• Evolução: torna-se diminuído de volume, consistência firme, resistente ao corte devido ao aumento do conjuntivo intersticial e pode ocorrer mineralização de túbulos seminíferos.

Micro:

• Caracteriza-se por degeneração de espermátides.
• Espermatogônias com citoplasma vacuolizado e com núcleo picnótico.
• Alguns túbulos com ausência total do epitélio seminífero.
• Proliferação de tecido conjuntivo fibroso, que invade e destrói os túbulos seminíferos nos casos avançados.

Causas:

• Aumento da temperatura – dermatite escrotal, excesso de gordura escrotal, edema, hidrocele, periorquite, aumento da Tº ambiente persistente.
• Infeccções ou traumas – orquite infecciosa ou traumática.
• Nutrição – deficiência de vitamina A e proteínas. Não atuam diretamente na gônada; a deficiência de vitamina A leva à degeneração através da diminuição da secreção de FSH e LH pela hipófise.
• Lesões vasculares – torção ou compressão do cordão espermático, obstrução embólica da artéria espermática.

4. Alterações inflamatórias

4.1. Orquite

• As mais importantes são as bacterianas, principalmente aquelas causadas pela brucelose. 
• Vias de acesso: hematógena (mais comum) ou por extensão através do ducto deferente decorrente de uretrite, prostatite ou pela vesícula seminal. Neste caso a orquite é quase sempre precedida de epididimite.

Macro (Brucelose):

• Bolsa testicular apresenta-se aumentada de volume.
• Edemaciada e hiperêmica.
• Ao corte observa-se exsudato fibrino purulento ou hemorragia junto à túnica vaginal e à albugínea.
• Testículos aumentados de tamanho, flácidos e no parênquima áreas de hemorragia e necrose podem ser vistas.
• Nos casos crônicos há ainda proliferação de tecido conjuntivo fibroso e formação de abscesso.

Micro (Brucelose):

• Necrose de caseificação.
• Envolvida por macrófagos, linfócitos e cápsula conjuntiva.

Obs.: em cães as orquites são quase sempre por extensão de cistite, uretrite, prostatite ou epididimite, sendo geralmente causadas por E.coli (infecção ascendente do trato urinário).

5. Neoplasias testiculares

• Cães e touros idosos.
• Diferenciação macro é difícil, porque são bastante semelhantes.

5.1. Leydigocitoma

• Autores não consideram este tumor hormonalmente ativo.
• Uni ou bilateral.
• Múltiplo ou solitário.

Macro:

• Encapsulado – benigno.
• Amarelado.
• Bastante vacuolizado.
• Áreas de hemorragia.

Micro:

• Células arredondadas com citoplasma granuloso.
• Vacuolização intensa.
• Hemorragia focal.
• Áreas de necrose que envolvem a massa neoplásica.
• Hiperplasia de células intersticiais - lesão pré tumoral.
• Cápsula conjuntiva.
• Túbulos seminíferos adjacentes atrofiados.

5.2. Sertolioma

• Freqüente em testículos criptórquios.
• Aumento de volume do órgão.
• Hormonalmente ativo – feminilização:

- Alopecia simétrica bilateral.

- Atrofia do pênis e do prepúcio.

- Perda da libido.

- Atração por outros machos.

- Ginecomastia.

Macro:

• Formações nodulares grandes.
• Espessa cápsula conjuntiva.
• Consistência firme.
• Coloração esbranquiçada.

Micro:

• Estroma conjuntivo (consistência e resistência).
• Citoplasma alongado,acidófilo.
• Núcleo alongado,basal e hipercromático.

5.3. Seminoma

• Criptorquidismo.
• Cães idosos.
• Células germinativas.
• Até 6 cm de diâmetro.
• Caráter invasivo (maligno).
• Raramente há metástases (embora tenha potencial para isso).

 Macro:

• Coloração esbranquiçada.
• Consistência mole.
• Deixa fluir líquido viscoso.

Micro:

• Células grandes.
• Citoplasma granuloso e acidófilo.
• Núcleos grandes.
• Áreas de necrose em infiltrado linfocitário.

Patologias da Tireóide

1. Distúrbios do desenvolvimento

a) Tecido tireoidiano aberrante ou ectópico (ou acessório)

• Tecido acessório, que pode se localizar até mesmo próximo à base do coração. O tecido é funcional. Pode só estar fora do local ou ter a tireóide no seu local habitual, porém com um tecido tireoidiano acessório num outro local.

b) Cisto tireoglosso

• A estrutura embrionária que origina a tireóide é o ducto tireoglosso. Porém alguns remanescentes dessa estrutura podem permanecer na forma de cistos, constituído por epitélio.
• Não é produtivo.

2. Atrofia folicular idiopática

• Ocorre em cães, de causa desconhecida. A tireóide fica com tamanho reduzido envolta por tecido adiposo.

Macro:

• Tireóide pequena, composta predominantemente por tecido adiposo.

Micro:

• Poucos folículos, esparsos, contendo pouco colóide.
• Proliferação de tecido adiposo.

Clínica: hipotireoidismo (porque há diminuição da produção hormonal).

3. Tireóide linfocitária

• Caráter auto imune.
• Ocorre em cães.

Macro:

• Diminuição do tamanho da glândula (degeneração e necrose das células foliculares – diminuição do número de folículos).

Micro:

• Infiltrado inflamatório difuso de linfócitos, plasmócitos e macrófagos; folículos em menor nº.
• Substituição por tecido conjuntivo fibroso em algumas áreas (em casos mais avançados).
• Deslocamento e destruição de folículos.
• Colóide no interstício.
• Presença de colóide nos macrófagos e células gigantes.

4. Bócio

• É o aumento da tireóide, não inflamatório e não neoplásico. Ocorre hipertrofia e hiperplasia das
• células foliculares.

a) Bócio simples/ hiperplásico/ coloidal/ atóxico difuso – todos se referem ao mesmo tipo. Pode ocorrer por deficiência de iodo (não comum na Veterinária), plantas do gênero Brassica (causa deficiência da produção dos hormônios tireoidianos), ausência de enzimas relacionadas à síntese de T3/ T4 (é congênito).

Macro:

• Aumento uniforme da tireóide.

Micro:

• 1ª fase – bócio hiperplásico (aumento do nº de folículos, mas cada um deles armazenando pouco colóide. O epitélio simples aumenta seu nº de camadas e há formações de projeções papilares para o centro do colóide).
• 2ª fase - bócio coloidal

b) Hiperplasia multinodular

• Comum em gatos. Causado pelos mesmos fatores citados acima.

Macro:

• Vários nódulos de tecido glandular.

Micro:

• Nódulos constituídos por folículos hiperplásicos (várias camadas de tecido epitelial com projeções papilares).

c) Bócio tóxico

• Aumento da produção de hormônios (na “a” e na “b” não há). Não é freqüente na Veterinária, mas já foi descrita em gatos.

Causa hipertireoidismo.

5. Neoplasias

• Originadas das células epiteliais foliculares, no tecido conjuntivo presente na tireóide, mistas (células foliculares + células “c”) ou de metástases de tumores originadas em outros órgãos.

5.1. Neoplasias primárias

a) Adenomas

• São tumores benignos, circunscritos, encapsulados, geralmente solitários, produtores ou não de hormônios.

Tipos (baseados no aspecto micro):

- Adenoma folicular: composta por microfolículos e células foliculares são bastante semelhante às células normais. Nos folículos pode não existir colóide, ou pode existir muito ou pouco.

- Adenoma trabecular: padrão sólido de células podem formar fileiras ao longo de finas traves de tecido conjuntivo.

- Adenoma papilar: formação de projeções papilares em direção ao centro dos folículos.

- Adenoma cístico: formação de cistos.

b) Carcinomas

• São tumores malignos, podendo apresentar cápsula bem definida, que é invadida por células e vasos sanguíneos. Podem causar metástase. São semelhantes às células do tecido normal apresentam pleomorfismo (arredondada, fusiforme), hipercromatismo nuclear, mitoses anormais.

Tipos:

- Carcinoma folicular: há a formação de folículos de tamanhos e formas diferentes.

- Carcinoma sólido ou celular compacto: massas sólidas, podendo ter alguns folículos dispersos.

- Carcinoma papilar: grandes projeções papilares, com perda das características dos folículos.

- Carcinoma anaplásico ou indiferenciado: forma mais grave, com maior grau de malignidade. Perda total das características dos folículos (pode ter células grandes com amplo citoplasma, pequenas com citoplasma escasso, fusiformes).

c)Adenomas das células “c” ou medular

• Formação de ninhos de células “c” em meio aos folículos, com citoplasma abundante, de coloração clara. Podem ser produtores de calcitonina ou não, mas não trazem alterações clínicas para o animal.

d) Carcinoma de células “c” ou carcinoma medular

• Células “c” têm pleomorfismo, estão dispersas entre os folículos. Podem produzir calcitonina ou não, sem trazer alterações clínicas para o animal. 

e) Mistas da tireóide

• Origem nas células foliculares e células “c” - formação de folículos + ninhos de células “c”.

f) Neoplasias mesenquimatosas

• Origem no tecido conjuntivo da tireóide - fibromas, fibrossarcomas; o tecido conjuntivo pode sofrer metaplasia para os tecidos cartilaginosos ou ósseos, originando condrossarcomas ou osteossarcomas.

5.2. Neoplasias secundárias

• São metástases. Já foram descritos carcinomas epidermóides e linfossarcomas.

6. Quadros clínicos

a) Hipotireoidismo – letargia, apatia, intolerância ao frio, ganho de peso, problemas dermatológicos (alopecias simétricas), intolerância ao exercício.

b) Hiertireoidismo – hiperatividade, alteração de comportamento (animais mais excitáveis e irritáveis), magros (com apetite normal ou aumentado), intolerância ao calor.

Patologias Ósseas

Fraturas


Podem ser classificadas macroscopicamente quanto:

• à pele: aberta/ fechada
• ao nº de segmentos: simples, dupla, múltipla, cominutiva e farinácea.
• à localização
• ao segmento: angular, longitudinal, penetração, galho verde
• à linha de fratura.

Microscopicamente:

• Necrose óssea: lesão mais observada após a fratura.
• Necrose asséptica óssea.
• Seqüestro: na micro vê-se, na área da lesão, fragmentos (chamados seqüestro), caracterizado pela falta de núcleo nas lacunas (osteócitos). Os seqüestros são removidos pelos osteoclastos, a partir da periferia.
• Reparo: tecido de granulação (calo ósseo). 1ª fase: sangue + fibrina, formando calo hemorrágico; 2ª fase: tecido de granulação (que se diferencia em condroblasto, formando calo cartilaginoso); 3ª fase: organização da matriz cartilaginosa, formando o calo provisório (osso subcondral).
• Calo cartilaginoso.
• Substituição do calo cartilaginoso por tecido ósseo – simultaneamente à remoção da cartilagem.

Necrose Asséptica da cabeça do fêmur (Legg Calve Perthes)

• Acomete animais jovens e de porte pequeno.
• Macro: alteração na forma e modificação da cartilagem (pálida e com ranhuras).
• Micro: necrose do osso subcondral, necrose da medula adiposa e desaparecimento dos osteócitos.

Doenças metabólicas do tecido ósseo

• 3 origens: nutricional, endócrina e tóxica.

Caracterizadas por osteopenia:

1.Osteoporose

• Diminuição da massa óssea (formação de matriz).
• Reversível em jovens.
• Causas: deficiência de proteínas.
• Macro: osso cortical: diminuição da espessura e aumento da porosidade; osso trabecular: fino.
• Micro: diminuição do nº de osteoblastos, trabéculas mais estreitas, osso cortical fino com canal de Harvers amplo.

2.Raquitismo

• Pouca mineralização óssea.
• Causas: deficiência de vitamina D, deficiência de Ca e P, desordens gastrointestinais e IR.
• Macro: ossos moles (mais fraturáveis), rosário raquítico (cartilagens costocondrais), deformidades e fraturas (compressão em vértebras), articulações calcificadas,abdome penduloso, pernas arqueadas.
• Micro: falha generalizada na ossificação; metáfise com excesso de osteóide não mineralizado.
• Adulto: apresenta mesmas lesões dos filhotes, mas não na linha de fratura.

3.Osteodistrofia Fibrosa (OF)

• Excessiva reabsorção óssea com substituição por tecido conjuntivo.
• Primaria: hiperparatireoidismo primário: adenomas. Raros.
• Secundária: hiperparatireoidismo renal secundário.
• De origem renal: desequilíbrios na relação Ca:P, estimulando paratireóide a liberar PTH em excesso, aumentando taxa de reabsorção óssea, causando a OF.
• Nutricional: desequilíbrios na relação Ca:P, estimulando paratireóide a liberar PTH em excesso, aumentando taxa de reabsorção óssea, causando a OF.
• Exemplos: eqüinos alimentados com dietas excessivas de grãos e pobre em vegetais; cães alimentados com muita carne fresca.

4.Osteonecrose

• Excesso de vitamina D, corticóide (atrasa cicatrização), flúor, Pb e Zn.
• O excesso desses elementos retarda atividade dos osteócitos e morte.
• Micro: lacunas vazias.

Caracterizadas por osteomegalia:

1.Osteopetrose

• Excesso de tecido ósseo por volume unitário de osso.
• Causas: excesso de vitamina D.

2.Osteopatia craniomandibular

• Rara, hereditária, terrier.
• Macro: múltiplas exostoses em crânio, mandíbula e bolhas timpânicas – animal sente dor para abrir a boca.
• Micro: proliferação óssea na superfície periostal e substituição do osso cortical por trabéculas.

3.Osteopatia hipertrófica pulmonar (Acropaquia)

• Espessamento das extremidades em função de uma lesão primária pulmonar – animal sente muita dor.

4.Panosteíte

• Panosteíte eosinofílica.
• Autolimitante (animal passa da fase de crescimento e a patologia acaba), acomete animais em fase de crescimento, raças grandes.
• Aumento da densidade óssea no forame nutriz – dor.

5.Osteodistrofia hipertrófica

• Inflamatória.
• Raças grandes, jovens.
• Claudicação, dor, tumefação das metáfises.

6.Osteocondrose

• Osteocondrite dissecante.
• Ossificação do osso endocondral.
• Articulação escápulo umeral, cotovelo e radiocarpiana são as mais acometidas.

7.Inflamação

• Osteíte
• Periosteíte
• Osteomielite

Osteomielite: ocorre necrose, remoção óssea e produção compensatória.

Causas: bactérias, vírus, fungos, protozoários.

Vias: direta, adjacente.

Processo por ação dos osteoclastos (1º estágio) para sequestrar e reabsorver o tecido.

Processo por ação dos osteoblastos (2º estágio) para regenerar e refazer o tecido ósseo.

Micro: linha cementante que delimita o local e infiltrado inflamatório.

8.Osteomielite crônica

• Além das células acima (osteoclastos e osteoblastos) há grande presença de plasmócitos (altamente basofílicos e núcleo excêntrico) e fibrose nos espaços medulares (substituição por tecido ósseo).

Neoplasias

• Osteoma: crescimento lento, osso esponjoso com tecido conjuntivo fibroso. Tecido ósseo bem diferente, trabéculas podem ter bordas de osso lamelar.
• Condroma: Benigno de cartilagem, sem atipia celular nem mitose. Crescimento no interior de ossos longos ou chatos.
• Osteossarcoma: metáfises de ossos longos do cão (extremidade distal de rádio, proximal de fêmur, tíbia e úmero) e cabeça de bovinos e eqüinos. É extra esquelético, metastático (altamente; principal foco de metástase é o pulmão). Lise + gênese (presença de superpopulação celular; áreas ricas em osteóides – há alta produção de matriz protéica). Células multinucleadas ou células tumorais gigantes. Triângulo de Codman- proliferação desordenada – descolamento do periósteo e preenchimento da região, com enrijecimento de tecido mole.
• Condrossarcoma: Altamente agressivo e metastático; massas irregulares desordenadas de cartilagem imatura. Diagnóstico: histopatologia.
• Fibrossarcoma: tecido conjuntivo em qualquer parte do corpo com destruição do tecido ósseo adjacente. Bastante comum. Alta incidência de recidiva no local.

Alunos,
Além do conteúdo resumido da matéria de anatomia patológica 2, o blog ainda contém fotos ilustrando as patologias estudadas e outras interatividades.
Qualquer dúvida podem deixar postada. Responderei o mais rápido possível.

Aproveitem!!!!

Sistema Genital Feminino 2

Patologias do útero



1. Torção

Causas:

• Fêmeas prenhes, principalmente vacas.
• Piometras.
• Hidrometra.
• Fetos pesados.
• Movimentos bruscos em partos distócicos.

Resultado:

• Comprometimento circulatório.
• A parede uterina e placenta tornam-se congestas e edematosas.
• Ocorrem alterações degenerativas e necróticas.
• O feto morre e sofre mumificação ou putrefação.

2. Atrofia endometrial

• Para ocorrer não há estimulação do ovário.

Causas:

• Ovário não produz hormônio para estimular o endométrio.
• Fisiológico – na senilidade quando acabam os folículos.
• No anestro.
• Na castração.
• Inanição.

Macro:

• Útero pálido.
• Diminuição de tamanho.
• Fino (delgado).
• Liso.

Micro:

• Não existe o aspecto ondular do endométrio e as glândulas são poucas.
• As glândulas podem se tornar císticas.

3. Hiperplasia endometrial cística

• Nas vacas e ovelhas ocorre por estímulo excessivo de estrogênio.
• Ocorre por estímulo hormonal causado por cistos.
• Pode ocorrer também na pseudociese.

Macro:

• Muitas pregas.
• Espessado.
• Hiperêmico.

Micro:

• Células altas.
• Hipertróficas e hiperplásicas com citoplasma incolor.
• Com o tempo esses animais podem apresentar endometrite e piometra.

4. Hidrometra

• Acúmulo de líquido dentro do útero, podendo ter invasão bacteriana, levando à endometrite.

Causas:

• Obstrução do canal cervical ou da vagina.
• Hiperestrogenismo.

5. Endometriose

• Tecido de endométrio em outras localizações que não sejam o útero.
• Desconhece-se a etiologia.
• Só ocorre em mamíferos.

6. Lesões inflamatórias

6.1. Endometrite

• Mucosa se encontra edemaciada.
• Superfície irregular.
• Freqüentemente há fibrina e restos necrosados.
• Presença de neutrófilos (infiltrado inflamatório periglandular e perivascular).
• Geralmente esta endometrite se cronifica.
• O endométrio necrosado é substituído por tecido de cicatrização fibroso.
• A perda do endométrio na inflamação crônica pode causar uma perda da capacidade de síntese de PGF2 alfa = persistência do corpo lúteo (especialmente na égua e na vaca) – perda da função do endométrio.

Vias de infecção:

• Ascendente.
• Hematogênica.

6.2. Metrite

• É a inflamação tanto do miométrio quanto do endométrio.
• Presença de edema, infiltrado inflamatório e fibrina.

6.3. Piometra

• É o acúmulo de pus na luz, com grande quantidade de exsudato.
• Pode ser conseqüência de uma metrite ou endometrite.
• E. coli.
• Pode ser aberta ou fechada.

Macro:

• A mucosa apresenta áreas necrosadas, ulceradas e hemorrágicas.
• Áreas císticas, espessadas, brancas e secas.

Micro:

• Tem-se infiltrado inflamatório de mononucleados e polimorfonucleados.
• Presença de exsudato purulento na cavidade uterina.
• Fibrose.

7. Neoplasias

7.1. Leiomioma

• Neoplasia de origem mesenquimal (músculo liso).
• Comum em cadelas.
• Múltiplos no útero, cérvix e vagina.
• Associado à hiperplasia endometrial, neoplasias mamárias ou cistos foliculares.
• Podem estar na parede ou projetados para o lúmen.
• O crescimento do tecido neoplásico é hormônio dependente.

7.2. Linfossarcoma

• Na vaca acomete normalmente a tríade de órgãos: coração, abomaso, linfonodos e útero.
• Placas necrosadas, amarelo-claras.
• Se infiltra por parte da parede do endométrio por toda sua espessura.

Micro:

• Linfócitos atípicos.
• Figuras de mitose.
• Hipercromasia.

Patologias do Sistema Genital Feminino

Patologias no ovário


1. Alterações do desenvolvimento

1.1. Agenesia

• Observada em ruminantes, porcas e cadelas.
• É uma condição hereditária.
• Não formação, uni ou bilateral.

1.2. Ovário acessório

• Formação de uma 3ª glândula (funcional).
• Unido à outra glândula através de um septo conjuntivo.
• Alteração rara.

1.3. Disgenesia ovariana

• Éguas que não possuem um dos cromossomos X (XO).
• Ovários inativos e desprovidos de células germinativas.
• Endométrio é hipoplásico.
• Genitália externa é pequena e pouco desenvolvida.

2. Alterações morfológicas

2.1. Hipoplasia

• É a mais comum, especialmente em vacas.
• Uni ou bilateral, total ou parcial.
• Bilateral e total – genitália e glândula mamária também são hipoplásicas e o animal é estéril.
• Unilateral – subfértil.

 Características:

• Ovário reduzido de tamanho.
• De superfície lisa ou ligeiramente rugosa.
• Ausência de folículos, corpo lúteo e corpo albicans.
• Cortical é hipodesenvolvida.
• Medular – bastante desenvolvida e rica em tecido conjuntivo fibroso e vasos sanguíneos.

2.2. Ovários afuncionais

• Animais adultos.
• Diminuição de tamanho devido à ausência de crescimento folicular.
• Ocorre em deficiências nutricionais e em doenças crônicas que causem caquexia.
• É adquirida e reversível.
• Deve-se diferenciar da hipoplasia, que é congênita e irreversível.

3. Alterações circulatórias

3.1. Hemorragia pós ovulação

• Pode ocorrer em todas as espécies.
• Égua – desenvolve corpo hemorrágico de grandes dimensões após a ovulação.
• O coágulo que preenche o espaço do líquido folicular vai dar lugar ao desenvolvimento das células luteínicas e à formação do corpo lúteo.
• Pode dar origem à projeções de fibrina originando aderências fibrinosas na superfície ovariana.

3.2. Hemorragia por enucleação do corpo lúteo

• Aderência ovariana ou morte por hipovolemia.
• Extirpações do corpo lúteo.

4. Alterações inflamatórias

4.1. Ooforite ou ovarite

• Raro.
• Na maioria das vezes é piogênica.
• Regiões onde há tuberculose é comum.
• Nódulos avermelhados ou amarelados.
• Elevados e de aspecto granuloso.

Micro:

• Numerosas células epitelióides e células gigantes circundando a área necrótica.
• Abscessos ováricos nas vacas são geralmente precedidos de piometrite.
• Brucella suis também leva à lesão inflamatória granulomatosa na superfície (serosa) do avario de porcas.

5. Alterações regressivas

5.1. Hipotrofia

• Inanição e doenças crônicas caquetizantes.
• Criação extensiva - animais podem apresentar interrupção na atividade ovariana cíclica durante a seca (deficiência nutricional).

5.2. Fibrose

• Animais velhos.
• Conseqüência do acúmulo de tecido conjuntivo fibroso.

6. Cistos ovarianos

6.1 Cisto paraovárico

• Localizados adjacentes ao ovário.
• Originam-se de resquícios embrionários dos túbulos mesonéfricos.
• São limitados por camada.
• Espécies mais afetadas: vaca e égua.

6.2. Cisto de inclusão germinal

• Aparecem na superfície do ovário.
• Fragmentos de peritônio (epitélio germinativo) que se dobram para o interior do córtex ovariano.
• São mais importantes em éguas - interferem na ovulação.
• Égua: geralmente são múltiplos, localizados próximos à fossa.
• Destroem gradativamente o parênquima ovariano.
• Em outras espécies são maiores, sem importância clínica.

6.3. Cisto do folículo atrésico

• São folículos que não se desenvolveram completamente e não ovularam.
• Folículo - oócito degenerado, células da granulosa em degeneração, com citoplasma vacuolizado e luteinização das células da teca interna.

6.4. Cisto do corpo lúteo

• Freqüentemente há formação de uma cavidade cística na porção central do corpo lúteo.
• Irregular.
• Ocorre ovulação e a atividade ovariana cíclica continua normalmente.
• Patogenia: não conhecida.

6.5. Cisto luteínico

• Vaca e porca.
• Não há ovulação.
• Cavidade cística é arredondada, revestida por tecido conjuntivo fibroso externamente e por células da teca luteinizadas internamente.
• Patogenia: deficiência de LH.

Macro:

• Parede espessa e distendida.
• Consistência firme.

6.6. Cisto folicular

• Ausência de corpo lúteo.
• Associação com ninfomania em vacas.
• Mais freqüente no 1º ciclo pós parto.
• Comportamento determinado pela produção hormonal do cisto (estrógenos).

Macro:

• Cistos foliculares podem ser confundidos com folículos pré ovulatórios.
• Nesse caso tem que se fazer o exame de outras partes do aparelho genital (vulva se encontra edemaciada, clitóris hipertrofiado, e podem ser observados cistos das glândulas de Bartolin e dos ductos de Gartner, que são resquícios dos ductos de Wolff).

Micro:

• Ausência de oócito.
• Células da granulosa degenerada, com muito líquido.
• Células da teca edemaciadas.

7. Metaplasia óssea ovariana

• Não deve ser confundida com mineralização de folículos atrésicos.
• O significado funcional não foi estabelecido.

8. Hiperplasia da serosa ovariana

• Mais comum na cadela.
• Caracteriza-se pela proliferação de ninhos ou cordões celulares do epitélio germinativo que invadem a túnica albugínea e atingem a córtex.

9. Neoplasias ovarianas

9.1. Tumor de células da granulosa

• Na maioria das vezes é unilateral e não maligno.
• Pode ocorrer em animais jovens, mas a incidência aumenta com a idade.
• Em muitos casos essa neoplasia é hormonalmente ativa, havendo a produção de esteróides (estrógenos e/ou testosterona).
• Em cadelas é comum ocorrer hiperplasia cística endometrial e piometra.

Macro:

• Pode apresentar superfície lisa ou de aspecto nodular.
• Formações císticas e sólidas, podendo toda a massa neoplásica ser sólida ou constituída de várias formações císticas.
• A porção sólida apresenta coloração esbranquiçada ou amarelada.

Micro:

• Células arredondadas ou alongadas.
• Núcleos arredondados e cromatina vesiculosa.
• Citoplasma escasso e fracamente acidófilo.
• Aspecto glandular.
• Normalmente é benigno (exceto na gata, embora raramente ocorram metástases para o ligamento largo do útero, peritônio e vísceras abdominais).
• Formação de rosetas ou “corpos de call exner” ao redor de uma massa central eosinofílica.

9.2. Teratoma

• Originária de células germinativas.
• Caracterizada por composição múltipla (vários tipos celulares).
• É mais freqüente na cadela e na gata.

Patologias da tuba uterina

1. Alterações congênitas

1.1. Aplasia segmentar

• É a ausência de um determinado segmento.
• É freqüente, podendo ocorrer acúmulo de secreção (hidrossalpinge) ou acúmulo de ar (pneumossalpinge).

2. Alterações inflamatórias

2.1. Salpingite

• É a inflamação da tuba uterina.
• A maioria dos agentes atinge a tuba uterina via útero, mas também pode ser por continuidade (peritonite).

2.2. Piossalpinge

• Acúmulo de pus (exsudato purulento) na tuba uterina.